Анализ на урината за микроалбуминурия: цел и декодиране

Тумор

Албуминът е серумен протеин, който се намира в големи количества в плазмата. Молекулите на този протеин са доста големи, затова често изпълняват транспортна и свързваща функция. Албуминът се произвежда в черния дроб и през кръвта влиза в бъбреците. В идеалния случай албуминът не трябва да се съдържа в урината или концентрацията му трябва да бъде много ниска.

Здравите бъбреци няма да пропуснат големи молекули албумин. Ето защо, малко количество протеин в урината се счита за норма, докато молекулите не са големи (микроалбумин). Ако бъбреците са засегнати, концентрацията на албумин в урината се увеличава, а по-големите молекули се отстраняват.

Целта на анализа на микроалбумин

Микроалбумин в урината: описание и цел на анализа

Един тест за изследване на урината за микроалбумин при нефропатия е единственият тест, който прави възможно разпознаването на болестта на ранен етап. Това заболяване има няколко разновидности, но във всеки случай включва патологични процеси, които водят до увреждане на бъбреците.

Нефропатията има два отделни етапа. Първо, не могат да бъдат идентифицирани промени, а на второ, промените вече са толкова големи, че се наблюдава бъбречна недостатъчност. Често първият етап може да се определи само чрез изследване на урината.

Микроалбинурията е този начален етап на лечение и корекция.

Тест за изследване на урината за микроалбуминурия се предписва в следните случаи:

  • С диабет. Това заболяване е пряко свързано с работата на бъбреците, следователно, за да се контролира бъбречната функция, микроалбуминът се изследва приблизително веднъж на всеки шест месеца.
  • При хронично високо кръвно налягане. При бъбречна недостатъчност често се повишава налягането. Това може да е симптом на бъбречно заболяване. Ето защо, ако няма други причини за високо кръвно налягане, преминете урината към микроалбумин.
  • С сърдечна недостатъчност. При недостатъчно кръвоснабдяване бъбреците страдат, тяхната функция намалява и може да се появи хронична бъбречна недостатъчност.
  • При очевидни симптоми на нефропатия. Те включват жажда, болки в гърба, слабост, подуване. Въпреки това, в началния етап на симптомите не може да бъде.
  • При системен лупус еритематозус. Това заболяване засяга всички органи и бъбреците.

препис

Степента на показателя и причините за превишаване на нормата

Обикновено нивото на микроалбумин в урината варира от 0 до 30 mg / ден. Превишението на този показател е тревожен симптом. Само лекар може надеждно да каже колко опасно е състоянието на пациента.

Има два етапа на увреждане на бъбреците. Микроалбуминурията се нарича първа, когато индексът варира от 30 до 300 mg / ден. На този етап болестта е все още лечима. Вторият етап е протеинурия, когато съдържанието на микроалбумин надвишава 300 mg / ден. Понятието "протеинурия" също предполага няколко етапа и видове. Явна протеинурия може да бъде животозастрашаваща.

Причините за микроалбуминурия могат да бъдат свързани с правилата за събиране на урина или други заболявания. Например, вирусни инфекции, които причиняват повишаване на телесната температура, могат да предизвикат увеличаване на албумина в урината.

Видео, от което можете да научите какво е диабетна нефропатия.

Въпреки това, по-често причините за откриване на албумин в урината не е нарушение на правилата за събиране на урина или лекарства, взети предишния ден, но различни бъбречни заболявания:

  • Нефропатия. Този широк термин включва различни възпалителни заболявания, които причиняват увреждане на бъбреците. Има няколко вида заболяване: диабетно, дисметаболично, подагрично, лупус. Нефропатията често води до повишено кръвно налягане и оток.
  • Glomerunefrit. Това е бъбречно заболяване, при което гломерулите са повредени. Бъбречната тъкан се заменя от съединителна тъкан. В началния етап, пациентът не се чувства силно влошаване, но заболяването прогресира много бързо. За да се идентифицира тя позволява анализ на албумин.
  • Пиелонефрит. Когато пиелонефрит засяга бъбречната таза. Често срещано заболяване. Острата форма бързо се влива в хроничната.
  • Хипотермията. Хипотермията провокира различни възпалителни заболявания на пикочно-половата система, като цистит, уретрит. В резултат на това нивото на протеина в урината се повишава.
  • Амилоидоза на бъбреците. Амилоидът е нишесте, което се отлага в бъбреците, причинявайки различни заболявания. Симптомите могат да засягат не само бъбреците и урогениталната система, тъй като това заболяване често засяга и други органи.

Правила за събиране на урина

Събиране на материали за анализ

Много зависи от спазването на правилата по време на събирането на материала. Грешка в резултата ще доведе до нови тестове и проучвания.

За анализ на микроалбумин се събира средната част от сутрешната урина или цялата урина за последните 24 часа. Сутрин урината е по-лесна за събиране. Достатъчно е да се уринира сутрин в стерилен пластмасов контейнер и да се отнесе в лабораторията. Има обаче някои функции. По време на менструацията урината изобщо не преминава. Има обаче изключения, например при продължително кървене след раждане. Препоръчително е внимателно да се измие с бебешки сапун и да се вкара тампон във вагината, след което да се събере урина в контейнер.

В деня преди анализа не може да се вземат алкохол и наркотици, тъй като те могат да повишат нивото на албумин в урината.

Също така не се препоръчва да се ядат пикантни и мазни храни и всички продукти, които оцветяват урината (моркови, цвекло, плодове).

В лабораторията урината е внимателно изследвана. Обикновено резултатът е готов в рамките на 24 часа. Първо проведете скрининг тест със специални ленти. Ако те показват наличието на протеин в урината, извършете по-подробен анализ с преброяване на количеството протеин.

Ежедневното събиране на материали е малко по-дълго и по-трудно:

  1. Аптеката трябва да закупи специален контейнер от 2,7 литра. Можете да вземете чист трилитров буркан.
  2. Първата сутрешна порция урина не трябва да се събира. Достатъчно е да се отбележи времето на уриниране.
  3. Колекцията трябва да се състои точно на ден, например, от 8 до 8 часа на следващия ден.
  4. Можете да уринирате директно в контейнера и след това плътно да затворите капака или да го поставите в сух и чист контейнер и след това да се излее в контейнера.
  5. Така, че урината не ферментира, тя трябва да се съхранява на долния рафт на хладилника, а платно да затваря контейнера. Тя не може да бъде замразена, но в топлината тя ще стане неподходяща за анализ.

Можете да вземете целия контейнер в лабораторията или само в малка част, но в същото време посочете точното количество урина на ден.

Какво да правим с микроалбуминурия?

Преди да се предпише лечение, е необходимо да се идентифицират причините за микроалбуминурия и други увреждания на вътрешните органи. Често заболяването засяга сърцето и кръвоносните съдове, така че лечението трябва да бъде изчерпателно.

Ако микроалбуминурията е следствие от диабет, на пациента се предписват лекарства за понижаване на кръвното налягане, нива на холестерол в кръвта. Тези лекарства включват каптоприл. Това лекарство трябва да се приема със строго спазване на дозата, тъй като списъкът на страничните ефекти е доста дълъг. В случай на предозиране се наблюдава рязко намаляване на налягането, нарушава се кръвообращението на мозъка. В случай на предозиране трябва да измиете стомаха и да спрете приема на лекарството.

При диабет също така е важно да се поддържат нивата на кръвната захар. За тази цел инсулиновите инжекции се прилагат интравенозно. Диабетната нефропатия не е напълно излекувана, но нейният курс може да бъде контролиран. Сериозното увреждане на бъбреците изисква диализа (пречистване на кръвта) и бъбречна трансплантация.

В допълнение към медикаментозното лечение, простите превантивни мерки могат да помогнат за стабилизиране на количеството албумин в кръвта.

Така че, трябва да се придържате към диета, която понижава холестерола в кръвта, редовно да правите тестове, да следите собствената си кръвна захар, да се опитвате да избегнете вирусни инфекции, да спрете пиенето и пушенето и да пиете достатъчно количество чиста, негазирана вода. Необходимо е да се движат повече и да се изпълняват физически упражнения.

Албуминурията е симптом на бъбречно заболяване, което трябва да бъде внимателно изследвано. Не се препоръчва да се лекува само с народни средства. Необходимо е да се лекува основната причина, за да се спре увреждането на бъбреците. Въпреки това, традиционната медицина може да служи като допълнение към общата терапия. Такива средства включват различни диуретични билки.

Резюме и дисертация по медицина (14.00.09) на тема: Характеристики на мембранопатологичните процеси в различни нефропатии при деца

Резюме на дисертация по медицина на тема Особености на мембранопатологичните процеси в различни нефропатии при деца

УДК 616.61—002.27—053.2

Като ръкопис

ЮРАСОВА Юлия Борисовна

ХАРАКТЕРИСТИКИ НА МЕМБРАНОПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСИ С РАЗЛИЧНИ НЕФРОПАТИИ В ДЕЦА t

дисертация за кандидат на медицинските науки

Работи се в Руския държавен медицински университет.

Академик на РАМН, доктор на медицинските науки, професор В. А. Таболн.

Кандидат на медицинските науки, доц. В. Лебедев.

Доктор на медицинските науки, проф. Л. Т. Теблоева, доктор на медицинските науки, проф. М. И. Баканов.

Руски университет за народно приятелство.

Защитата ще се състои " _1996

на заседанието на Специализирания научен съвет (D 084.14.02) на Руския държавен медицински университет на адрес: 117869, Москва, ул. Островитянова, 1.

Дисертацията е достъпна в университетската библиотека.

Резюме публикувано " _1996

Научен секретар на Специализирания съвет,

Доктор на медицинските науки, проф. М. А. Фадеева

ДЕЙНОСТ НА ПРОБЛЕМА. През последните години проблемите на детската нефрология са сред най-важните за педиатрията. Според СЗО патологията на отделителната система е на второ място след респираторни заболявания.

На настоящия етап от развитието на клиничната нефрология се разшириха представите за патогенезата на заболяванията, формулирани са нови подходи към патогенетичните методи за лечение на нефропатия при децата.

Понастоящем е доказано, че децата все по-често се характеризират с хронични варианти на гломерулонефрит и други видове гломерулопатия с различни клинични, морфологични и патогенетични особености / А. И. Клембовски и др. 1984 /.

Промените в клетъчните мембрани на нефрона допринасят за развитието на имунна и неимунна нефропатия / M.S.Ignatova et al., 1982, N.L. Korovina et al., 1991 /.

Според съвременните концепции, в допълнение към имунопатологичните реакции, активирането на липидната пероксидация (LPO), ендогенните фосфолипази и протеази / Ю. има определена стойност в увреждането на клетъчните и екстрацелуларните / базалните / нефронните мембрани. E. Vel-tischev et al., 1991, E.A. Yuryeva, 1979, N.A. Korovina et al., 1992 /. Високата и продължителна активност на FLOOR на нефронните клетъчни структури може да бъде значителен фактор при определяне на тежестта и изхода на бъбречното заболяване при деца.

V.A. Zhmurov / 1985 / установи, че при деца с гломерулонефрит се развива структурна и функционална дестабилизация на клетъчните мембрани при бъбречни и екстраренални нива, проявяваща се в промяна във физикохимичните характеристики на еритроцитите и повишаване на урината на продукцията на мембранолиза / висока активност на урината фосфо-липаза А2., значително екскреция на продуктите на липидната пероксидация, лизофосфат-дихолина и фосфолипиди. Търсенето за лечение на мембранни нарушения при гломерулонефрит и други нефропатии е изключително

Откриването на нарушена оксалатна екскреция в нефропатия може да бъде основа за корелирана терапия. Фармакологичните ефекти върху мембраните в комбинация с други патогенетични методи на лечение са много обещаващи.

ЦЕЛ НА НАУЧНИТЕ ИЗСЛЕДВАНИЯ. Да се ​​изследва естеството на мембранопатологичните процеси при различни форми на хроничен гломерулонефрит, интерстициален нефрит и хроничен пиелонефрит при деца, да се определят факторите, влияещи върху тези показатели, и да се разработят препоръки за провеждане на мембранна стабилизация и антиоксидантна терапия.

1. Да се ​​установи тежестта на оксалурията при различни форми на хроничен гломерулонефрит, интерстициален нефрит и хроничен пиелонефрит при деца.

2. Да се ​​определи нивото на оксалурия при различни бъбречни заболявания при деца, в зависимост от активността, хода на характеристиките, функционалното състояние на бъбреците, продължителността на заболяването, пола на възрастта на пациентите.

3. Да се ​​определи антикристалната способност на урината при пациенти с различни форми на гломерулонефрит.

4. Изследвайте фосфолипиди в кръвта при деца с различен формат на гломерулонефрит.

5. Изследване на серумното ниво на бета-2-микроглобулин; екскрецията му с урината при различни форми на гломерулонефрит.

6. Разработване на методи за терапевтична корекция на мембранопатологичните процеси при нефропатия при деца.

НАУЧНА НОВИНКА. - За първи път при деца с бъбречна патология се проверява

Представено е цялостно проучване на мембранопатологичните процеси с определяне на тежестта на оксалурия, антикристалния капацитет на урината, фосфолипидите в кръвта, концентрацията на серумния бета-2-микроглобулин и екскрецията му с урината.

Показан е ефектът на мембранолиза върху функцията на проксималния тубул на нефрона.

Разработена е техниката на комплексна мембранна стабилизация и антиоксидантна терапия за нефропатии с оксалурия.

Доказани са предимствата на хронобиологичния подход при лечението на нефропатия при деца с хипероксалурия.

ПРАКТИЧЕСКА ЗНАЧЕНИЕ. Доказано е, че при деца с нефропатия наличието на мембранно-деструктивни процеси води до хипероксалурия, което диктува необходимостта от динамичен контрол над неговото ниво при тези пациенти.

Доказана е възможността за използване на показатели за цитомембранна нестабилност, серумна концентрация на бета-2-микроглобулин и екскрецията му в урината като допълнителен критерий за активността на патологичния процес в бъбреците и диагностика на тубуларни промени в тях.

Разработени са препоръки за терапевтични и превантивни мерки при деца с нефропатия, които продължават с оксалури-хей.

Разработени са методи за последващо наблюдение на пациенти с единична патология, придружени от оксалурия: за първите 2 години след лечението се прави болничен преглед на всеки 5 месеца.

ПРИЛАГАНЕ В ПРАКТИКА. Резултатите от изследването са внедрени в практиката на ■ Нефрологичното отделение на Руската детска клиника

ОДОБРЯВАНЕ НА РАБОТА. Материалите на дисертацията бяха представени на конференцията на Катедрата по детски болести № 2 на Руския държавен медицински университет, на научно-практическата конференция на Руската детска клинична болница.

Публикации. По темата на дисертацията са публикувани 2 научни статии

СТРУКТУРА И ОБЕМ НА ДИСЕРТАЦИЯ. Дисертацията е представена на страници от машинописния текст и се състои от въведение. 4 глави, заключения, заключения и практически препоръки. Работата е илюстрирана

_ таблици и _ снимки. Референциите включват _ източник

Cove. от тях - местни и чуждестранни автори.

МЕТОДИ ЗА МАТЕРИАЛ И ИЗСЛЕДВАНИЯ. Наблюдаваха се деца на възраст под 2,5 до 15 години. лекувани по нефрология (логически отдел на Руската детска клинична болница / главен лекар - кандидат на медицинските науки В.А. Дроздов, завеждащ отдел - кандидат на медицинските науки MB Sagal'ich /. Хроничен гломерулонефрит Наблюдавано е при 50 пациенти, които според класификацията, приета през 1976 г., са разпределени по следния начин: 14 пациенти са с хематурична форма, 16 пациенти са с нефротична форма, а 14 пациенти са със смесен интерстициум. - 14 деца / маса Следващи наблюдения в продължение на 18 месеца при слънце, което наблюдаваме деца.

При поставяне на диагноза при наблюдаваните пациенти бяха взети предвид внимателно събраните анамнестични данни, клинични симптоми на бъбречно заболяване и резултати от лабораторни и инструментални изследвания. Пациентите бяха преразгледани сутринната част на МО1, извършена с анализ на урина, според Нечипоренко. В кръвния серум

ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ИЗСЛЕДВАНИТЕ ПАЦИЕНТИ

брой на болните група анкетирани пациенти пол на детето възраст на пациента в години

момичета момчета до 5 5-10 член 10

хроничен гломеро-нефрит генарална форма 4 10 0 8 6

нефротична форма 6 10 2 8 6

смесена форма 18 2 0 4 16

интерстициален нефрит 10 4 0 8 6

хроничен пиелонефрит 14 0.4 4 6

ОБЩО 52 25 6 32 40

нивото на холестерол, бета-липопротеини, триглицериди, обща протеинова и протеинова фракция, електролити. Изследвана кръвна картина, коагулограма.

Функционалното състояние на бъбреците е оценено по количеството на карбамид и креатинин в кръвта, резултат от теста според Zimnitsky, като се използват титрирани проучвания за киселинност и екскреция на амоняк с урина. Проведени са лабораторни изследвания в лабораторния RCCH / главата. лаборатория - Е.Г.Лукянова /. Всички пациенти са подложени на ултразвуково изследване на бъбреците в катедрата по функционална диагностика на RDCP / главата. Отдел - NB Senyakovich /, в необходимите случаи - екскреторна урография, schgoztografiya и цистоскопия, проучването е проведено в рентгенов отдел RCCH / главата. Клон - Т. Е. Нецветаев /.

За характеризиране на мембранно-разрушителните процеси са използвани следните методи:

, 1. Изследване на екскрецията на оксалат с урината по метода на М. В. Дмитриева;

3. Изследване на антикристалната способност на урината / AKOSM / на калциевите оксалати и фосфати, тропелфосфати. тест за калциране

/ E.A. Yuriev et al., 1983 /;

4. Определяне на концентрацията на фосфолипиди в еритроцитните мембрани. Проучването е проведено в PNIL "Адаптации и рехабилитация на новородени" m.n.s. В. В. Сахаров;

5. Определяне на серумната концентрация на бета-2-микроглобулин

кръв и урина по метода на in vitro радиоимуноанализ с използване на бета-2-микроглобулин, белязан с йод 125. Използвани са реактивни комплекти от IBOC на Академията на науките на БССР. Изследването е проведено в лаборатория за радиоизотопни изследвания CST N 13 от изследовател Л.А.Цценко / ръководител. лаборатория - А. Федин /.

Получените резултати се обработват чрез методи на вариационна статистика: надеждността на разликите в средните стойности и честотата на признака се определя с помощта на таблицата на ученика.

РЕЗУЛТАТИ ОТ ИЗСЛЕДВАНИЯТА И ТЯХНАТА ДИСКУСИЯ. В нашите проучвания анализирахме тежестта на хипероксалурията при различни патологии на бъбреците при деца, като проявление на мембранно-деструктивния процес. Получените данни показват наличието на хипероксалурия с различна тежест при всички наблюдавани пациенти с хроничен гломерулонефрит. интерстициален нефрит и хроничен пиелонефрит / ориз. 1 /.

Всички деца бяха разделени на 3 групи: 1-ва група - пациенти с малка оксалурия / до 150 mg / ден /; 2-ра група - пациенти с умерена оксалурия / от 150 до 300 mg / ден /; Група 3 - пациенти с тежка оксалурия / повече от 300 mg / ден /.

Тежестта на хипероксалурията при пациенти с хроничен гломерулонефрит е значително по-висока / R 205.00 + 23.44 -23.44 0.723 + 0.199 -0.199 6 14 8

намаляване на осмотичното. концентрация Р 2 Р '319.00: 0.05 0.506 0 0 "2

бъбречна недостатъчност на острия период p 20 382.00 + 44.17 -44.17 0.707 + 0.109 -0.109 0 6 14

Тези показатели са отбелязани в активния стадий на интерстициален нефрит.

При сравняване на отделните прояви на интерстициален нефрит се установява също, че с увеличаване на левкоцитурията, хематурията и протеинурията, екскрецията на оксалати с урина също се увеличава (3). Няма ясна зависимост на хипероксалурията от продължителността на заболяването при интерстициален нефрит.

Въпреки това, както при пациенти с гломерулонефрит. при деца с интерстициален нефрит се забелязва влиянието на функционалното състояние на бъбреците върху екскрецията на оксалати в урината. При пациенти с интерстициален нефрит, в нарушение на частичните функции на бъбреците, екскрецията на оксалати с урината се увеличава в сравнение с децата с непокътнати бъбречни функции.

Не са получени значителни разлики в степента на екскреция на оксалат с урината в зависимост от възрастта при пациенти с интерстициален нефрит. В същото време, при деца с интерстициален нефрит, както и при деца с хроничен гломерулонефрит, са установени значими разлики в степента на екскреция на оксалатите в зависимост от пола: при момичетата дневната екскреция на оксалати и по отношение на 1 mg креатинин е по-висока.

При деца с хроничен пиелонефрит се наблюдава леко повишаване на екскрецията на оксалат в урината в сравнение с пациенти с хроничен гломерулонефрит и интерстициален нефрит. При по-голямата част от пациентите с пиелонефрит дневната екскреция на оксалати не надвишава 30 mg, а само 14% от децата имат повече от 100 mg.

Анализът на показателите за способността за образуване на кристали урината потвърждава участието на мембранолиза в развитието на патологичния процес при гломерулонефрит. При повечето пациенти с glomea

Тежестта на оксалурията при интерстициален нефрит, в зависимост от тежестта на левкоцитурията

до 20 в очите повече от 100 в очите

Тежестта на оксалурията при интерстициален нефрит, в зависимост от тежестта на хематурията

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

до 20 в очите

до 200 в очите

над 200 в очите

Тежестта на оксалурията при интерстициален нефрит, в зависимост от тежестта на протеинурията

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

до 1 грам на ден

1-2 грама на ден

над 2 грама на ден

lonfrnt / 75% / показват намаляване на анти-кристалообразуващата пикочна спонтанност към калциевите оксалати и фосфати. Тестът за калцификация на shz е намален при повечето деца с гломерулонефрит / 62% /. При малък брой деца с гломерулонефрит се наблюдава използването на тройна фосфатна антикристализационна способност на урината / 25% /.

Съдържанието на фосфолипиди в кръвта е намалено при всички изследвани пациенти с хроничен гломерулонефрит. При пациенти с хемато-пясъчна форма на гломерулонефрит в диапазона от 65, 00 до 97,50%. средно 75.20 ± 5, 61% год. При деца с нефротична форма на гломеруло-Frnta, нивото на фосфолипиди в кръвта варира от 68,80 до 160,00% средно 93,86 ± 16,63 mg%. При пациенти със смесена форма на glome-munefrit 'съдържанието на фосфолипиди е 97.50-120.00 mg%, в деня 113.52 + 10.80 mg%.

В съвременната нефрология се използва нивото на серумния бета-2-микрогрупа, за да се определи размерът на гломерулния филтър, а концентрацията му в урината е маркер за тубулно увреждане на бъбреците. В нашите проучвания, по-голямата част от пациентите (80%) с muric форма / 2.63 ± 0, 36 mg / l / и при всички деца с нефротичен / 2.50–0.45 mg / l / форми на хроничен гломерулонефрит, нивото на tta-2-микроглобулин в кръвта се държи в рамките на нормата. При повечето пациенти (60%) със смесена форма на хроничен гломеруло-фрит концентрацията на бета-2-микроглобулин е повишена - в диапазона от 5,10 ± 1,35 mg / l /, флуктуацията варира от 4,1 mg / l до 7,7 mg. / л /.

Концентрацията на бета-2-микроглобулин в урината не надвишава нормалните флуктуации при всички пациенти с нефротичната форма на гломеруло-G) и при по-голямата част от пациентите (60%) с хематуричната форма на заболяването. При 80% от децата със смесена форма на гломерулонефрит екскрецията на GTA-2-микроглобулин в урината е повишена / от 0,29 до 0,65 mg / l.

средно 0.53 ± 0.06 ig / l /.

Установена е зависимостта на концентрацията на бета-2-микроглобулин в урината от тежестта на хипероксалурията. При незначителна хипероксокурия се наблюдава повишаване на екскрецията на уринарния бета-2-микроглобулин в урината при 20% от децата, с умерена - в 40%, с тежка - при всички пациенти.

Получените данни могат да служат като доказателство, че процесът на дестабилизация на клетъчните мембрани допринася за разрушаването на протеиновия транспорт в нефрона, което се проявява в селективно нарушаване на реабсорбцията на протеини с ниско молекулно тегло в проксималните тубули.

Следователно, определянето на концентрацията на бета-2-микроглобулин в урината може да се използва не само като функционален тест, но и да служи като маркер за тежестта на процесите на мембранолиза и се използва като критерий за ефективността на мембранната стабилизираща терапия.

По този начин, изследването на показателите, характеризиращи състоянието на клетъчните мембрани, разкрива тяхната промяна в по-голямата част от пациентите с гломерулонефрит. Най-често променените показатели включват намаляване на фосфолипидите в кръвта, наличие на хипероксалурия и намаляване на антикристалната способност на урината до оксалат и калциев фосфат.

В комплексната терапия на гломерулонефрит и други заболявания на бъбреците, придружени от хилероксалурия, използвахме фармакологични лекарства, които засягат цялата патогенеза, включително * терапевтични мерки, насочени към стабилизиране на клетъчните мембрани. Изследвания, проведени в областта на мембранните патолози Е. Л. Юриева / 1979 /, показват, че мембраната е маркер за разрушаване! може да бъде наличието на хипероксалурия.

Следователно, тежестта на хипероксалурията може да бъде

В клиничната практика той се нарича контрол на ефективността на терапията с мембранно стабилизиращи и антиоксидантни агенти.

За да се елиминират мембранопатологичните процеси при пациенти с хипероксалурия, използвахме мембранно стабилизиращи и антиоксидантни агенти (димефосфон, витамин Е, есенции и пиридокс-син). Теоретичната обосновка за назначаването на горните хипотези е работата на Е. А. Юриева / 1979 /, В.А. Жмурова / 1985 /, Ю.Е. Велти-Шчева / 1989 /, Н. А. Коровина / 1992 /, Л.А. Pyriga / 1992 /. Разработен е хронобиологичен подход към употребата на тези лекарства. Лечението с мембранно стабилизиращи и антиоксидантни лекарства започва в активната фаза на заболяването в болницата с последващо продължаване на терапията в амбулаторните условия. Разработен е следният режим на лечение:

- витамин В6 е използван в продължение на 6 месеца при доза от 25-100 mg на ден веднъж в 7. 00;

-Есенциале, 2-3 капсули на ден за 2 месеца, 1 месец почивка, повторен курс 2 месеца;

-димефосфон 5–15 ml в 2 ч. и 7 ч. 3 месеца; -витамин Е при 50-200 mg на 16.00 - 2 месеца. Оценката на ефективността на лечението се провеждаше по различно време: след 1-2, 5-6, 10-12 и 16-18 месеца терапия с тези лекарства. Ефективността на терапията се оценява от тежестта на хипероксалурия, в зависимост от степента на неговото намаляване: нормализиране на дневната екскреция на оксалатите и по отношение на 1 mg креатинин; значително подобрение - намаляване на хипероксалурията, в сравнение с първоначалното ниво, повече от 2 пъти; незначително подобрение - намаляване на дневната екскреция на оксалатите в сравнение с първоначалното по-малко от 2 пъти; липса на ефект на лечението.

Резултатите от наблюденията показват, че са достатъчни

ефективност на предписаната мембрана, стабилизираща терапия за бъбречни заболявания при деца / таблица. 3 /.

Анализ на ефективността на тази терапия при пациенти с хроничен гломерулонефрит показва, че са получени оптимални резултати при деца с хематурен гломерулонефрит. При преобладаващия брой пациенти (80%), след 2-месечно лечение, се наблюдава нормализиране на ежедневното отделяне на оксалатите или значително намаляване на хипероксалурията, докато показателите се подобряват с продължителни периоди на лечение. Получените резултати са в съответствие с данните на В. А. Жмуров / 1985 /, които са получили по-изразен клиничен ефект от употребата на димефосфон и при пациенти с хематурична форма на гломерулонефрит.

При деца с нефротична форма на гломерулонефрит, нормализиране или значително намаляване на хипероксалурия се наблюдава само при продължително лечение / след 16-18 месеца / при 78% от децата. Подобни резултати са получени при пациенти със смесена форма на хроничен гломерулонефрит.

Интерес представляват получените данни за ефективността на мембрано-стабилизиращите и антиоксидантните лекарства, в зависимост от клиничния вариант на хематуристични и смесени форми на гломерулонефрит. Така, при пациенти с хематурична форма на гломерулонефрит, проявяваща се с изолирана хематурия, вече в ранните етапи на лечението, се получава значително намаляване на хипероксалурията в сравнение с деца, при които заболяването се проявява с хематурия в комбинация с протеинурия.

При пациенти със смесена форма на хроничен гломерулонефрит, характеризиращ се с нефротичен синдром с хематурия, хипероксалурията е надеждна и намалява в по-голяма степен в сравнение с

ЕФЕКТИВНОСТ НА ФОРМИРАНЕТО НА МЕМБРАНИ В ГЛОМЕРОНЕФРИТ, ИНТЕРФИКАЛНИЯ НЕФРИТ, ПИЕЛОНЕФРИТ

ефекти на заболяването - терапия гломеруло-нефрит p 50 интерстициален лен jade p 14 пиелонефрит p 14

1 - 2 месеца нормализация на екзоксалати

I 1 chi, 1) около 16% 28.6% 57.1% •

значително подобрение 32% 28.6% 14, 3%

слабо подобрение 32% 14.2% 14.3%

без ефект 20% 28.6% 14.3%

5-6 месеца, нормализирането на оксалат 1-Р около 10 ° С

без ефект 8% 28.6% 14.3%

10-12 месеца нормализация на екзоксалати

значително подобрение 52% 42.8% 28.6%

леко подобрение 20% 0 ■■ 1 0

без ефект 8% 28.6% 14.3%

1 1 чи, т.е. 36% 28.6% 71.4%

16-18 значително подобрение 1

| 1 чи, 00 44% 42.8% 14.3%

Незначително подобрение 16% 0 1 0

без ефект 4% 28,6% 14. ZZH

с деца с нефротичен синдром, хематурия и артериална ги

В случай на хематурични и смесени форми на гломерулонефрит е установена зависимостта на ефективността на терапията от първоначалното ниво на оксалурия, при деца с нефротична форма на гломерулонефрит тази зависимост не е получена.

Анализирахме ефективността на мембранно стабилизиращата и антиоксидантната терапия при пациенти с различна продължителност на гломерулонефрит в началото на лечението. Оказа се, че няма ясна зависимост на ефективността на терапията от продължителността на заболяването при всички форми на гломерулонефрит.

Изглежда напълно оправдано да се използват MeMOR-стабилизиращи и антиоксидантни лекарства при пациенти с интерстициален нефрит. Провеждането на това лечение след 1-2-месечно лечение доведе до намаляване на тежестта на хипероксалурията при половината от децата. След 16-18 месеца лечение, преобладаващият брой пациенти / 72% / отбелязва нормализиране на екскрецията на оксалат или значително намаляване на тежестта на хипероксалурията. Не е постигната ясна зависимост на ефективността на терапията от продължителността на интерстициалния нефрит.

При леко повишаване на началното ниво на хипероксалурия преди началото на лечението, вече при кратки периоди на лечение, дневната скорост на екскреция на оксалатите се нормализира при всички пациенти, включително нивото на хипероксалурия на 1 mg креатинин. при пациенти с умерена и значима хипероксалурия, тази зависимост не е била получена.

Използването на мембранно стабилизиращо и антиоксидантно лечение при 1 пациент с хроничен пиелонефрит допринася за намаляване на

обеми на интоксикация, по-бързо отстраняване на признаци на бактериален и възпалителен процес в пикочните пътища, както и нормализиране на екскрецията на оксалат в урината или значително намаляване на тежестта на хипероксалурия при по-голямата част от пациентите, които вече са в ранните етапи на лечение. Не е получена зависимост от ефективността на терапията от първоначалното ниво на левкоцитурия.

По този начин резултатите от нашето изследване показват участието на мембранно-деструктивни процеси в патогенезата на бъбречните заболявания при децата, заедно с други патогенетични механизми. Употребата на лекарства, чието действие е насочено към възстановяване на стабилността на цитомембраните и техните функции, е разумно и целесъобразно, тъй като спомага за намаляване на симптомите на интоксикация и активността на основното заболяване.

1. Хроничен гломерулонефрит при деца е придружен от намаляване на концентрацията на фосфолипиди в кръвта, хипероксалурия с различна тежест, намаляване на анти-кристалообразуващата способност на урината, което според съвременните идеи на мембранната патология може да служи като доказателство за включването на процеса на дестабилизация на клетъчните мембрани в патогенезата на гломерулонефрита.

2. Екскрецията на оксалат с урината в активния стадий на гломерулонефрит се увеличава, тъй като активността на заболяването намалява, намалява. Установената връзка между клинични и лабораторни прояви на заболяването със сериозността на хипероксалурия показва важната роля на дестабилизацията на клетъчните мембрани в патогенезата на гломерулонефрита.

3. При деца с интерстициален нефрит и хронична пиелонефалия

В повечето случаи е открита хипероксалурия, с интерстициален нефрит, тежестта му е по-голяма.

4. Показатели за дневно отделяне на оксалатите могат да се използват като допълнителен критерий за активността на патологичния процес в бъбреците при различни нефропатии при деца.

5. Процесът на дестабилизация на клетъчните мембрани може да бъде придружен от промяна в транспорта на протеините в нефрона, което се проявява чрез селективно нарушаване на реабсорбцията на протеини с ниско молекулно тегло в проксималните тубули.

6. Определянето на концентрацията на бета-2-микроглобулин в урината може да служи не само като допълнителен тест за оценка на функцията на проксималните тубули, но и като маркер за тежестта на процесите на мембранолиза и да се използва като критерий за ефективността на мембрано-стабилизиращата и антиоксидантната терапия.

7. Пациентите с гломерулонефрит трябва да получат комплексна терапия, насочена към всички връзки на патогенетичната верига, включително фармакологични средства, които спомагат за възстановяване на структурното и функционално състояние на клетъчните мембрани. Мембранно-антиоксидантната терапия трябва да се провежда, като се отчитат особеностите на хронобиологичното действие на лекарствата.

8. При пациенти с хематурична форма на гломерулонефрит са открити оптималните резултати от използването на мембранно-сенсибилизираща и антиоксидантна терапия.

9. При пациенти с хематурични и смесени форми на гломерулонефрит клиничният вариант на клиничното протичане повлиява ефективността на комплексната терапия: при деца с хематуричен хроничен гломерулонефрит, проявяващ се като изолирана хематурия, ефективността на лечението е по-висока в сравнение с пациентите с хематурия.

и протеинурия; при пациенти със смесена форма на хроничен гломерулонефрит, ефикасността на лечението е по-висока в групата на пациентите с нефротичен синдром и хематурия, за разлика от децата с нефротичен синдром, хематурия и артериална хипертония.

10. ' Характерно за проследяването на пациентите с бъбречна патология, придружено от оксалурия, е необходимостта от повторни курсове на мембрано-стабилизираща и антиоксидантна терапия. Първите две години от началото на лечението, болничен преглед се показва на всеки 6 месеца.

1. Препоръчително е да се проведат заедно с патогенетични методи за лечение мембраностабилизиране и антиоксидантна терапия при нефропатия, протичаща с оксалурия.

2. Разработена е схема на лечение за нефропатия с оксалурия: t

- Витамин В6 в продължение на 6 месеца в доза 25-100 mg на ден веднъж дневно в 7. 00;

- Есенциале, 2-3 капсули на ден за 2 месеца, 1 месец почивка, повторен курс - 2 месеца;

- димефосфон 5–15 ml в 2 часа и 7 часа в продължение на 3 месеца;

- Витамин Е при 50-200 mg веднъж в 16.00 часа за 2 месеца.

3. Разработени са методи за последващо наблюдение на пациенти с бъбречна патология, придружени от оксалурия: първите 2 години от началото на лечението, болничен преглед се показва на всеки

4. Показателите за мембранолиза могат да се използват като допълнителен критерий за активността на патологичния процес в бъбреците.

5. Препоръчва се да се използва определението за бета-2-микроглобулин в кръвта и урината като допълнителен тест за оценка на функцията на гломерулите и проксималните тубули.

СПИСЪК НА РАБОТИТЕ, ПУБЛИКУВАНИ ОТ ТЕМА НА ДИСЕРТАЦИЯ.

1. Лечение на нефротични форми на гломерулонефрит при деца.- В сб.: Текущи проблеми при диагностиката и лечението на заболявания при деца.- Тамбов, 1994, стр. 120-124. / Съавтори: В.П.Лебедев, С.В.Лукянов. М. Б. Сагалович, С. Г. Мурадов, Х. А. Фаур, И. И. Рязанцева, В. А. Махора, Е. Н. Горбик /.

2. Използването на мембраностабилизиращи лекарства и обосновката за назначаването на делагил / хингамин /.- Tez. представител. 2-ри рос

Сиянски национален конгрес "Човек и медицина, - Москва, 1995.- С. 17-7. / Съавтори: В. А. Таболин, В. П. Лебедев. В. А. Махора /.

Рискови фактори, ранни клинични и лабораторни признаци на дисметаболична нефропатия при деца

VN Лучанинова, О.В. Semeshin
ГОУ ВПО "Владивостокски държавен медицински университет" в Росздрав

Под дисметаболични нефропатии (DN) се разбира голяма група нефропатии с различна етиология и патогенеза, обединени от факта, че тяхното развитие е свързано с метаболитни нарушения. DN причиняват развитието на пиелонефрит, интерстициален нефрит и уролитиаза (ICD).

През последните години DN се разглеждат като бъбречна мембранопатия: първична (генетично обусловена нестабилност на бъбречните мембрани) и вторична на фона на придобита генерализирана нестабилност на цитомембраните (при захарен диабет, електролитни нарушения, хиповитаминоза и др.).

Наличието на начални етапи на DN (изолирана кристалурия) без забележими клинични прояви диктува необходимостта от активно идентифициране на рисковите групи и децата с ранни симптоми на заболяването. Това позволява набор от мерки за предотвратяване на морфологичното, функционалното и клиничното прилагане на нестабилност на бъбречните цитомембрани.

Клинични проучвания

Цел: да се определят ранните симптоми и функционални разстройства на пикочната система при първичен ДН при деца.

Изборът на детското население за медицински преглед е извършен през 2005–2006 година. използване на метода за вземане на проби с елементи на рандомизация. В този случай беше извършена двустепенна проста рандомизация с помощта на компютърна програма на генератор на случайни числа (епидемиологичен етап). От 3000 души 513 деца на възраст между 3 и 14 години са родени и постоянно пребиваващи в град Владивосток (215 души), град Далнегорск (200 души) и град Партизанск (98 души) от територията на Приморски край. Всички деца посещават детски групи и се считат за практически здрави. В обективно проучване, самите деца не са имали оплаквания и не са имали клинични симптоми на заболявания на отделителната система. И в трите области на наблюдение възрастовата и половата принадлежност на децата е представителна. Клинико-хигиенният етап на изследователската програма включва оценка на ендогенни, индивидуални екзогенни рискови фактори, оплаквания, анамнеза на живота и болести, лабораторни и инструментални методи на изследване.

В резултат на това децата бяха разделени на три клинични групи: група 1 (контролна) - деца без метаболитни нарушения (146 души), група 2 - деца с DN или / прелитиаза (334 души), група 3 - деца с ICD или / уролитиаза (33 души). За да се определят ранните признаци на заболяването, анализира се сравнителната честота на симптомите на патологията при деца от тези групи. Разкрита е изразена тенденция за увеличаване на броя на всички оплаквания при деца с ДН и МКБ в сравнение с децата от 1-ва група (фиг. 1).

Фигура 1

С помощта на метода на условна информационна ентропия бяха анализирани някои биомедицински, наследствени, клинични, лабораторни, индивидуални екзогенни рискови фактори за развитието на DN и ICD. На базата на анализа, ние идентифицирахме 11 значими (приоритетни) рискови фактора (тегловните коефициенти са показани в скоби):

  • нарушеното физическо развитие на индекса Quetele-2 е над или под средното (20.7%);
  • хипероксалурия (15.9%);
  • наличието на пероксиди в урината (12,6%);
  • липидурия (10.4%);
  • бъбречно заболяване при роднини (8,6%);
  • кръвна група на бащата 0 (1) или AB (IV) (7.3%);
  • патология с ултразвук на бъбреците (6,3%);
  • кръвна група на дете 0 (1) или АВ (IV) (5.4%);
  • серийния номер на бременността при майката, 2-ри и следващ (4,8%);
  • хиперуриум (4,2%);
  • ексудативна катарална диатеза (3.8%).

От тези рискови фактори, използвайки статистическата технология, са идентифицирани 6 още по-значими (рейтингови) фактора: физическо увреждане по индекса Quetele-2, по-високо или по-ниско от средното (23.6%); хипероксалурия (22.7%); наличието на пероксиди в урината (20,3%); липидурия (16.4%); бъбречно заболяване при роднини (10,9%); серийният номер на бременността при майката, 2-ри и последващ (6,1%). Приоритетните фактори определят средната степен на риск от DN и ICD, рейтинг - висок.

Анализ на генеалогичната история показа, че най-близките роднини на деца с Nam и ICD са имали значителна честота на ICD (p.

Консултация с нефролог

женската на някои животни
Член на семейството

Регистриран: 30/08/2009
Съобщения: 3367
Местоположение: Левия бряг

Консултациите се провеждат от Зубович Олеся Василиевна, лекар-нефролог на клиника „Под 16 години”, трудов стаж по педиатрия от 1996 г. насам, в нефрология от 1998 г. насам.

Регистриран: 07/08/2010
Съобщения: 8624
Местоположение: Водник

Регистриран: 07/08/2010
Съобщения: 8624
Местоположение: Водник

Джулия 55! Протеинът в урината със сигурност не е норма, но трябва да оцените резултата на базата на няколко фактора - първо, това е методът, чрез който се извършва анализът - има два метода - качествени и количествени. С качествения метод на изследване се осъществява човешкият фактор, така че сега всички лаборатории преминават към количествени методи за определяне на протеин (биурет), при които човешкият фактор е практически изключен, но нормите на протеина в урината се увеличават значително, защото Методът е много чувствителен (нормата е до 0.15).
На второ място, се оказва подробно как се събира урина, има ли някакви проблеми в гинекологията (гинекологичен преглед, намазка от ЖПО), тъй като може да има замърсяване на урината с вагинални секрети, дали няма червеи, дали детето е било болно ден преди или по време на теста за урината, и ако е приемал някакви лекарства, защото Увеличаването на нивата на протеина в урината може да бъде причинено от треска, хипотермия, стрес, упражнения и някои лекарства.
Нуждаем се от уринна култура за микрофлора и ултразвук на бъбреците и пикочния мехур, както и няколко общи теста на урината с интервал от 2-3 дни, в идеалния случай се нуждаем от ежедневен анализ на урината за протеин (обикновено едно дете произвежда 150 mg протеин на ден), урината за мембранолиза
Анормален протеин в урината се появява при бъбречни заболявания, в случай на отравяне, приемане на големи количества антибиотици - увеличава се пропускливостта на бъбречните клетки към плазмените протеини, увеличава се секрецията на протеин Tamm-Horswala, който обикновено съществува в урината и други причини, затова е необходима урина за мембранолиза.
Веднага щом съберете тестовете, покажете ги на нефролога и лекарят ще даде обяснение за всеки анализ и, ако има някакви промени, предпише лечение или обяснете защо няма нужда от лечение и мама трябва само да се успокои.
Често фитотерапията се предписва по време на събирането, включително Canephron, който в повечето случаи се понася добре, ако се появи повръщане, тогава е възможно по-силно разреждане на лекарството във вода, като лекарството се дава с храна, по-частично приложение, ако тези мерки не помагат, лекарството е отменено. Благослови те!

Последно редактирана от lesli (Пет Окт 04, 2010 20:38), редактирано общо 1 път

Джулия 55
Член на семейството

Регистриран: 16.02.2010
Съобщения: 8136
Местоположение: Омск

Оксалатно-калциева кристалурия - основа на появата на оксалатна нефропатия и уролитиаза

Кристалурията на оксалат-калций може да бъде причинена от нарушение на обмяната на оксаловата киселина или метаболизма на фосфор-калций. Алгоритмите за действие на лекаря при откриване на оксалатна кристалурия и оксалатно-калциева кристалурия при отсъствие на повишени

Калциевият оксалат може да бъде причинен от метаболитни нарушения на оксаловата киселина или калциево-фосфорния метаболизъм. Разгледани са оксалатът и калция в урината.

През последните години се появиха голям брой публикации по проблема за заменяеми или, както често се наричат, дисметаболична нефропатия (DN). Този термин произхожда от нашата страна през 70-те години. и е предложен от московските детски нефролози, сред които е необходимо, на първо място, да наречем такива учени като професори М. С. Игнатов, Ю. Е. Велтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Е. А. Юрьева, Доц. В. П. Лебедев и др. Този термин е разпространен само в педиатричната среда. Това се обяснява с факта, че при възрастни тази патология се трансформира в интерстициален нефрит на дисметаболен генезис или в уролитиаза (ICD), но тези заболявания могат да се появят и в детска възраст. Но и днес няма ясни критерии, позволяващи да се разграничи тази патология като отделна нозологична форма. Някои я възприемат като синдром на обменна нефропатия [1]. Във връзка със съществуващата неяснота в интерпретацията на диагнозата на обменната нефропатия, както е посочено през 90-те години. M. S. Ignatova и G. A. Makovetskaya [2], е необходимо от съвременни позиции да се даде характеристика на патологията, която трябва да се обозначава като "дисметаболична нефропатия, използвайки примера на оксалатно-калциевата кристална нефропатия".

Сред DN, специално място заема патологията, причинена от образуването на оксалатно-калциеви кристали, които са практически неразтворими в биологични течности и тъканни структури. Това допринася за развитието на оксалатно-калциева кристална нефропатия, която при подходящи условия се прилага най-често при хроничен интерстициален нефрит и / или МКБ. Последните често се усложняват от вторично, съответно, като необструктивен и обструктивен пиелонефрит. Появата на оксалатно-калциева кристалурия може да се дължи както на нарушение на метаболизма на оксаловата киселина, така и на патологията на метаболизма на фосфор-калций.

Съществуват първични и вторични метаболитни нарушения на ASC. Основната форма е причинена от наследствена липса на ензими, които пречат на превръщането на глиоксилни и гликолови киселини в алкали, което води до хипероксалемия и хипероксалурия. Вторичната хипероксалурия има различен генезис. Някои от тях могат да се дължат на поражението на цитомембраните, което допринася за широко разпространена или локализирана мембранолиза, наблюдавана по време на различни интоксикации, което води до активиране на липидната пероксидация и образуването на редица метаболити, чийто краен продукт е алкален [3–5]. В същото време хипероксалурията, възникваща на фона на остри интеркурентни заболявания, е преходна и изчезва след възстановяване от основното заболяване. По правило такава генезисна вторична хипероксалурия не води до поява на DN, ако уретрата се поддържа нормална и няма недостиг на инхибитори на кристализация на солта. В други случаи причината за вторичната хипероксалурия е нестабилността на бъбречните цитомембрани, която често е свързана със семейството, но може да се наблюдава и спорадично поради ефектите на различни неблагоприятни фактори, включително екологични [4, 6, 7].

Вторичната хипероксалурия продължава да привлича вниманието поради приема на екзогенни оксалати с храна. Обаче, ако предишното внимание беше съсредоточено върху количеството на оксалатите, доставени с храна, то понастоящем се придава по-голямо значение на степента на нарушаване на абдоминалното и париеталното разграждане, което може да увеличи абсорбцията на оксалати [8-10]. Във връзка с това се промени подходът към диетичната терапия и профилактиката на диетата при деца с абсорбираща форма на хипероксалурия. По този начин не е препоръчително във всички случаи да се ограничават храни, съдържащи алкални ексфолианти и витамин С, както и млечни продукти, богати на калций. Освен това, в случая на абсорбционен тип хипероксалурия, е необходимо не само да не се ограничава приема на калций (Са) от храната, но и да се препоръчва консумацията му, а понякога и да се присвоят слабо абсорбирани калциеви препарати, ограничавайки приема на витамин D.

Оксалатната абсорбция се увеличава и при чревната дисбиоза, когато нормалните анаеробни микроби Oxalobacter formigenes, които допринасят за унищожаването на ASC, изчезват [11–15]. Трябва да се отбележи, че хипероксалурията може да се появи при напълно здрави индивиди, но тя ще бъде с кратка продължителност и може да бъде свързана с характеристиките на сезонната диета.

В допълнение към първичната и вторичната хипероксалурия, причината за оксалатна кристалурия може да бъде наличието на големи количества калций в урината. Хиперкалциурия, както и хипероксалурия, могат периодично да се появяват и нормално, ако богатите на калций храни се консумират в големи количества. В случай на патология, причинена от повишена абсорбция на калций в червата (в случай на хипервитаминоза D, повишено производство на активни метаболити на витамин D или увреждане на прехода им към неактивни форми), има абсорбираща форма на хиперкалциурия, която подпомага образуването на оксалатно-калциева кристалурия в пикочните пътища. В допълнение към абсорбиращата форма, бъбречната форма на хиперкалциурия се дължи на нарушена калциева реабсорбция в тубулите, която е както първична, така и вторична поради различни придобити патологии на бъбреците, усложнени от тубуло-интерстициален синдром. Има трети вариант на хиперкалциурия, причинена от хиперпаратиреоидизъм.

В същото време е добре известно, че кристалурията не винаги се появява, когато излишъкът от оксалат в урината и калций се екскретират в урината. Дори при лица, страдащи от оксалатна уролитиаза, често липсват хипероксалурия и хиперкалциурия.

С други думи, няма пряка връзка между нивото на екскреция на калциев оксалат и нефролитиаза [16]. В този случай причината за кристалите на калциевите оксалати е липсата или недостатъчното съдържание в урината на някои инхибитори на образуването на кристали, които, които са в урината в ниски концентрации, могат да подтиснат както образуването, така и по-нататъшното развитие на вече възникнали кристали поради тяхното агрегиране. Установено е, че утаяването на кристали от калциев оксалат се свързва не толкова с количеството на общия калций, съдържащ се в урината, а с присъствието на йонизираната й фракция в него [17-19]. Само йонизиран калций е в състояние да влезе в химична връзка с аниона на SA, образувайки неразтворимата сол на калциев оксалат като монохидрат или дихидрат. При здрави индивиди, съдържанието на йонизиран калций се контролира от наличието в урината на лимонена киселина, екскретирана в необходимото количество от каналикуларния епител. Хипоцитурията е една от честите причини за увеличаване на оксалатно-калциевата кристалурия. Той може да бъде първичен при лица, чиито роднини страдат от МКБ, а вторично - при бъбречна патология, възникваща с лезия на тубулоинтерстиция. Въпреки това, не всички пациенти с лезии на тубулоинтерстиция се появява хипоцитурия. Вероятно има метаболитно нарушение на органичните киселини, както и тяхното транспортиране през бъбречните тубули [20]. Това се наблюдава предимно при пациенти с генетична предразположеност, която се реализира в случай на бъбречно заболяване.

И все пак, защо кристалурията не се появява при всеки, който има хипероксалурия или е увеличил мембранолизата? Освен това, защо не всички лица, живеещи в екологично неблагоприятни региони, са увеличили кристализацията на соли? Това може да се обясни само с едно нещо, а именно с наличието на предразположение към утаяване на кристали, по-специално калциев оксалат. Това се улеснява от наличието на оксалатна диатеза [20, 21], която може да допринесе за появата на гранично състояние, характеризиращо се с появата на промени на клетъчно и субклетъчно ниво под въздействието на неблагоприятни фактори от ендогенна и екзогенна природа, когато клиничните прояви на патологията все още липсват [21]. Може да се предположи, че в основата на оксалатната диатеза и други видове кристална диатеза лежат намалените антикристализиращи свойства на урината. По отношение на въпросната диатеза е възможно да се говори за възможна латентна хипоцитария.

Устойчивият ефект на неблагоприятните фактори при тези индивиди допринася за развитието на вече патологично състояние, което трябва да се определи като оксалато-калциева нефропатия - най-честият вариант на ДН. Мнозина смятат, че няма специфични симптоми за DN, а диагнозата се поставя въз основа на анамнеза, включително задължително клинично генетично изследване [3]. Несъмнено внимателна история, като се има предвид естеството на семейната патология, е изключително важна за диагностиката. В същото време, според нас, подходящата клиника трябва да бъде в основата на тази диагноза. Характеризира се с тенденция към чести кристали на калциевите оксалати в урината, в комбинация с периодични микрогематурии, левкоцитурия и задължително прояви на дизурия. Този симптом се дължи на травма на лигавицата на пикочните пътища образувани микролити. Основната характеристика, която определя тази патология, е кристалурията. Обаче, утайката от сол под формата на кристали на калциев оксалат трябва да се разглежда като патологична не толкова в зависимост от степента на неговото проявление, а по отношение на обема на дадена нощна уринна част и нейната относителна плътност. Патологичната кристалурия се характеризира с присъствието си с достатъчен обем от дадена порция урина и ниска относителна плътност.

Протеинурията не е характерна за DN, тъй като все още няма възпалителни лезии на интерстициума на бъбреците. При тази патология няма ясни признаци на нарушена бъбречна функция и промените могат да бъдат само на клетъчно и субклетъчно ниво. В литературата това състояние се нарича „пред болест” [21]. Може да се предположи, че на този етап е възможно да се установи намаляване на съдържанието на инхибитори на образуването на кристали в урината и за оксалатно-калциева нефропатия, предимно цитрати.

Появата дори на малка, но персистираща протеинурия вече показва наличието на интерстициален нефрит на дисметаболичния генезис, поради наличието на оксалатна кристалурия и появата на абактериален възпалителен процес в интерстициума на бъбреците в отговор на образуване на тъканно дразнене от микролити. В същото време вече може да се открие нарушена функция на концентрацията на бъбреците от теста на Зимницки, както и функциите на амониогенезата от теста с лазикс [22, 23].

Клинично, оксалатна нефропатия може да бъде асимптоматична за дълго време или маскирана като заболявания, които имат същите симптоми като нея. Така че, често, а понякога и болезнено уриниране често се разглежда като неврогенна дисфункция на МР или цистит, особено след като в анализа на урината се наблюдава левкоцитурия. Откриването само на кристали на калциевия оксалат в утайката на урината все още не е признак на патология дори в присъствието на големи количества, ако относителната плътност на дадена уринна част е над 1025. е признак или на оксалната диатеза, или при наличие на микрогематурия и често на левкоцитурия и дизурия, доказателство за вече развита патология под формата на оксалатно-калциева нефропатия.

Следва алгоритъмът на действията на лекаря за откриване на оксалатна кристалурия.

Алгоритъм на действията на лекаря при откриване на оксалатна кристалурия в общия анализ на урината

1. Оценка на обстоятелствата, при които урината се е отказала за анализ:

  • нощ, дали тази част от урината;
  • диета за предходните 4-5 дни;
  • дали в навечерието е имало трескаво състояние;
  • Пациентът е получил витамин С;
  • Има ли нарушение на стомашно-чревния тракт;
  • Има ли признаци на невродермит, екзема, псориазис и други кожни лезии;
  • имаше признаци на дизурия, болка синдром.

2. Да се ​​обърне внимание на редица параметри на общия анализ на урината:

  • относителна плътност;
  • реакция на урина;
  • в мътна урина, за да се установи колко бързо се появява мътност след уриниране;
  • наличието на левкоцитурия и хематурия.

3. Зададен анализ на дневната урина за:

4. Ако се установи повишена екскреция на оксалати, за да се изясни причината, рязко да се ограничи снабдяването с оксалати с храна и след 4-5 дни да се преразгледа ежедневно урината за сол.

  • Ако екскрецията на оксалатите рязко се понижи (при долната граница на нормата), тогава се осъществява хранителната оксалатурия.
  • Ако екскрецията на оксалатите е леко намалена, е необходимо:
    а) оценка на стомашно-чревния тракт;
    б) провеждане на копрологично проучване;
    в) при констатирани нарушения е необходимо да се предпишат средства за подобряване на абдоминалното и париеталното храносмилане;
    г) в случай на съмнение за абсорбиращ тип оксалурия се препоръчва предписването на богати на калций храни и повторното изследване на дневната урина за оксалати и калций.

5. При наличието на оксалатна кристалурия и отсъствието на хипероксалурия, трябва да се изчисли дневното отделяне на калций.

Ако се подозира абсорбиращ тип оксалурия, се препоръчват храни, богати на калций, но с изключение на витамин D в организма Калцият е необходим за свързване на СК в чревния лумен, за да се ограничи снабдяването с оксалат на кръвта и след това към урината. Необходимо е обаче да се контролира калциурезата, поне с помощта на теста на Сулкович. По-рано препоръчани ограничения в приема на млечни продукти, като основните източници на калций, с абсорбираща хипероксалурия не само не са показани, но дори и противопоказани. Трябва да се има предвид, че млечните продукти са основни храни за нарастващото и възникващо тяло на детето.

След изключване на хипероксалурията като причина за кристалурията, трябва да се оцени ежедневното отделяне на калций (Фиг.). Честотата на хиперкалциурия при деца на различна възраст достига 15% [11]. С прекомерния прием на калций от храната в присъствието на витамин D се появява хиперкалциурия на храната, която може да доведе до образуването на кристали калциев оксалат с нормално съдържание на алкали в урината. Абсорбционният вариант на хиперкалциурия се появява при хипервитаминоза D или в нарушение на механизма на превръщане на активната форма на метаболита на витамин D в неактивен.

Има и бъбречна форма на хиперкалциурия, която се появява, когато се наруши механизмът на калциевата реабсорбция в тръбната система на нефрона. Реабсорбцията му се осъществява както в проксималната, така и в дисталната част на тубуларния апарат, но дисталният нефрон е основното място, където се осъществява действието на паратироидния хормон, повишавайки калциевата реабсорбция [24, 25]. Следователно, както хипопаратиреоидизъм, така и намаляване на броя на паратиреоидните рецептори в дисталните части на нефрона с лезии на тубулоинтерстиция могат да причинят хиперкалциурия.

В допълнение, резорбтивната форма на хиперкалциурия, получена от извличането на калций от костната тъкан, поради развитието на хиперпаратироидизъм или вторичен хиперпаратироидизъм, е изолирана.

В същото време, оксалатно-калциевата кристалурия може да бъде наблюдавана при отсъствие на смущения в обмена на оксалати и калций в разбирането, което е обичайно днес. С други думи, на тези пациенти липсва хиперкалциурия и хипероксалурия. Поради тази причина терминът "обменна нефропатия" съвсем не съответства на възникващата кристалурия. Причината за образуването на кристали на калциевия оксалат е в този случай липсата на образуване и навлизане на лимонена киселина в лумена на тубулата, което допринася за увеличаване на Са ++, което лесно реагира с аниона на глезена. Може би това определя същността на така наречената оксалатно-калциева диатеза, която по-късно може да се трансформира в дисметаболична нефропатия с последващо развитие на интерстициален нефрит или МКБ. Важно място в диагностиката и контрола на качеството на лечението и превантивните мерки, включително фитотерапията, трябва да се даде за редовни тестове за оценка на антикристалните свойства на урината. По-долу са дадени препоръки за изследване на индивиди с оксалатно-калциева кристалурия при отсъствие на повишени оксалати и калций в урината.

Алгоритъмът на действията на лекаря при откриване на оксалатно-калциева кристалурия при отсъствие на повишена екскреция на оксалати и калций

  1. Анализирайте обема на диурезата като ежедневно и особено през нощта.
  2. Извършва се тест за инхибиране на образуването на кристали.
  3. Изключете инфекцията на пикочните пътища.
  4. Оценява се екскрецията на урати, която може да стимулира хетерогенното нуклеация и / или да предизвика епитаксиален растеж на кристали на калциев оксалат върху ядрото на уратния ембрион.
  5. Да се ​​установи съдържанието на Са ++ в урината и / или съдържанието на цитрати в него.

Така причините и механизмите на поява на оксалатно-калциева кристалурия са много различни и това диктува необходимостта от индивидуален подход към превенцията и лечението на определено състояние, проявяващо се с този вид кристалурия.

литература

  1. Дичметаболитни нефропатии в педиатричната практика // Лех. Доктор. 2010. № 8. P. 11–15.
  2. Игнатов М.С., Маковецкая Г.А. Диагностика и диференциална диагноза в детската нефрология. Samara, 1993. стр. 60–67.
  3. Велтищев Ю. Е., Юриева Е. А. Дисметаболична нефропатия. В книгата: Детска нефрология. Ед. Ignatova, S.S., Veltishcheva, Yu.E.L., 1989. p. 276-292.
  4. Клембовски А. И., Баландина Е. К., Бридун А. В., Бурова В. Я. Характеризиране на варианти на патологията на клетъчните мембрани при деца с възпаление. В книгата: Проблеми на мембранната патология в педиатрията. М., 1984, стр. 136-150.
  5. Юриев Е.А. Увреждане на клетъчните мембрани при бъбречни заболявания при деца. Абстрактно. Dis.... д-р мед. Науките. М. 1979. 32 p.
  6. Харина Е. А., Аксенова М. Й., Дължина V. В. Лечение на спорадична и еко-зависима дисметаболична нефропатия с оксалатно-калциева кристалурия при деца. В: Фармакотерапия в педиатрия и детска хирургия: нефрология. М., 2003. С. 180–188.
  7. Османов И.М., Длинн В.В. Диагностика и лечение на дисметаболична нефропатия и уролитиаза при деца. В: Лекции по педиатрия: нефрология. М., 2006. Т. 6. С. 108–125.
  8. Тома Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристалурична диатеза. Харков, 1992. стр. 56–57.
  9. Freytag D., Hruska K. Патофизиология на нефролитиаза. В книгата: Бъбреци и хомеостаза в здраве и болест. Ед. S. Clara. М., 1987. p. 390–419.
  10. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметоболични нефропатии при деца: диагностика и лечение (наръчник за лекари). М., 2007. стр. 17–23.
  11. Коровина Н. А., Захарова И. Н. Гаврюшова Л. П., и др. Дисметаболитни нефропатии при деца // Consilium Medicum. 2009. V. 11, № 7. С. 29–41.
  12. Гордеева Е. А. Дисметоболична нефропатия (оксалурия): модерен подход към лечението // Лекуващият лекар. 2009, No. 6, p. 42-44.
  13. Микроорганизми и калциево-оксалатна каменна болест // Goldfarb D.S. 2004, vol. 98, No. 2: p. 48-54.
  14. Стюарт Колин S, Дънкан Силвия Х., Пещера Д. Oxalobacter formigenes и човешкият чрев // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, No. 1: 1-7.
  15. Троксел Скот А., Хармеет Сидху, Поонам Каул, Нисък Роджър К. Колонизацията на Oxalobacter formigenes в калциев оксалат // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173-176.
  16. Смирнова Н. Н., Сергеева К. М., Клочко Л. А. Особености на клиничните прояви на уролитиаза при деца / педиатрия: от 19-ти до 21-ви век. Събрания на конференцията. Санкт Петербург: ВМА, 2010. С. 59.
  17. Тома Ю. Ф. Йонизиран калций на урината при нефролитиаза / Материали V111 Всесъюзна конференция по физиология на бъбреците и водно-солевия метаболизъм. Харков, 1989. стр. 186–187.
  18. Langley S.E.M., Fry C.H. Разлики в използването на селективни електроди // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
  19. Laube N., Hergarten S. Можете ли да изберете въглероден монооксид? // J. of Urology. 2005, vol. 173, p. 2175-2177.
  20. Велтищев Ю. Е., Игнатова М. С. Превантивна и превантивна нефрология (генетични и екопатологични фактори за развитие на нефропатия). Лекция. М., 1996. 61 p.
  21. Игнатов М.С., Коровина Н. А. Дисметоболни нефропатии. В книгата: Диагностика и лечение на нефропатия при деца. М., 2007. стр. 152–163.
  22. Архипов В.В., Ривкин А.М. Фуроземид в оценката на бъбречната функция при изследване на състоянието на различните части на отделителната система (литературен преглед) // Урология и нефрология. 1991, 2: 63-66.
  23. Архипов В.В., Ривкин А.М. Диагностика на функционалното състояние на бъбреците с фуросемид. Методически препоръки. Санкт Петербург, 1996. 13 стр.
  24. Златополски Е. Патофизиолози на магнезий, калций и фосфор. В книгата: Бъбреци и хомеостаза в здраве и болест. Ед. S. Clara. 1987, p. 217-278.
  25. Бабарикин Д. А. Калций, магнезий, фосфатен метаболизъм и тяхното регулиране. В книгата: Физиология на водно-солевия метаболизъм и бъбреците. Ans. Ед. Ю. В. Наточин. Санкт-Петербург: Наука, 1993. С. 144–176.

Г. А. Новик, дм, професор
А.М.Ривкин 1, кандидат на медицинските науки

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт Петербург