Нефрогенна анемия (бъбречна анемия)

Колики

Нефрогенната анемия (анемия на бъбречния произход, бъбречна анемия) е намаляване на броя на червените кръвни клетки и нивото на хемоглобина в кръвта при бъбречно заболяване.

Причини за нефрогенна анемия

Ключова роля в развитието на нефрогенната анемия играе намаляването на синтеза на еритропоетин (следователно и друго име за нефрогенната анемия, ЕРО дефицитна анемия). Еритропоетинът е протеин, който регулира образуването и узряването на червените кръвни клетки. В пренаталния период и при новородените еритропоетин се произвежда от чернодробни клетки. С възрастта започва да се синтезира в бъбречните клетки. Чрез намаляване на скоростта на гломерулната филтрация под 30 ml / min, образуването на еритропоетин се намалява. В резултат на това, концентрацията на хемоглобина намалява. В допълнение, вредните метаболитни продукти, които не се елиминират в подходящо количество в случай на бъбречни заболявания, предотвратяват синтеза на еритропоетин. Ацидозата (нарушение на киселинно-алкалния баланс, свързано с натрупването на киселини) намалява наполовина живота на червените кръвни клетки поради тяхното унищожаване.

С развитието на терминалната бъбречна недостатъчност пациентите трябва да имат хемодиализни сесии. Неразумни чести кръвни проби за анализ, както и кръв, останала в екстракорпоралната верига след завършване на диализната процедура, допринасят за прогресирането на анемията.

Желязото и фолиевата киселина са субстрат за образуването на нормални червени кръвни клетки. Поражението на чревната лигавица, характерно за пациентите в крайния стадий на бъбречна недостатъчност, им пречи да абсорбират храната в необходимото количество, което също допринася за появата на анемия.

Симптоми на нефрогенна анемия

Основната роля на еритроцитите е доставянето на кислород до клетките на тялото, следователно при анемия всички органи изпитват кислородно гладуване.

Постепенно се развиват външни прояви на нефрогенната анемия. В началния стадий общата слабост, сънливост, загуба на сила, главоболие, замаяност, раздразнителност привличат вниманието. Освен това, когато анемията се влоши, се появява бледност на кожата, задух с малко усилие, болка в областта на сърцето като ангина, тенденция към понижаване на кръвното налягане.

изследване

Диагнозата анемия се прави, когато нивото на хемоглобина падне под 130 g / l при мъжете и 120 g / l при жените.

Освен това се препоръчват следните лабораторни тестове за оценка на тежестта на анемията и определяне на причините, които могат да намалят синтеза на еритропоетин:

• Концентрацията на хемоглобин и хематокрит за класифициране на анемията по тежест. Съществува следната тежест на анемията.
Нивото на светлина - хемоглобин е под нормалното, но над 90 g / l;
Средно - ниво на хемоглобина 90-70 g / l;
Нивото на тежък хемоглобин е под 70 g / l.
• Еритроцитни индекси за диференциална диагностика на типовете анемия;
• абсолютен брой ретикулоцити за оценка на активността на образуването на червени кръвни клетки;
• Серум феритин като индикатор за запасите от желязо в организма;
• Процент на насищане на трансферин с желязо за оценка на участието на желязото в образуването на хемоглобин;
• Ниво В 12 в плазмата;
• При пациенти на диализа, концентрация на алуминий в кръвта. Кръвният алуминий може да бъде повишен в условията на недостатъчно третиране на вода за диализа.

Също така, при пациенти с анемия трябва да се използват специални методи за диагностициране на латентно кървене, като стомашно-чревно или ректално кървене. За жени с тежка менструация се препоръчва консултация с гинеколог за нормализиране на хормоналните нива.

Лечение на нефрогенна анемия

В преддиализните стадии на бъбречна недостатъчност, използването на таблетки желязо и фолиева киселина в добър ефект. При образуването на терминална бъбречна недостатъчност, всички лекарства за лечение на анемия се прилагат интравенозно.

Понастоящем се отказват кръвопреливания (кръвопреливания) за лечение на хронична анемия. Това се дължи на факта, че инфекциозни агенти като хепатит В, С, ХИВ могат да бъдат предадени с кръв. Досега тежки алергични реакции, които се проявяват по време на кръвопреливане, все още са релевантни. При пациенти, които планират операция на бъбречна трансплантация, претоварването с желязо и активирането на имунната система от червените кръвни клетки на донора са неприемливи.

През втората половина на ХХ век е създаден рекомбинантен еритропоетин, чиято структура и свойства са много подобни на човешкия еритропоетин. Това позволи да се удължи живота на пациентите с бъбречна недостатъчност, да се подобри неговото качество и да се намали честотата на кръвопреливанията. Рекомбинантният еритропоетин се прилага при нива на хемоглобина под 90 g / l. Предпочита се подкожен начин на приложение. Началната доза е 50 IU на килограм телесно тегло и впоследствие се коригира на базата на повишаване на хемоглобина и хематокрита на кръвта. В началото на лечението, кръвните параметри се наблюдават 1 път през 2 седмици, след това, когато показателите се стабилизират - 1 път на месец. Такива рекомбинантни еритропоетинови препарати като Eprex, Epokrin, Recormon, Eralfon са одобрени за употреба в нашата страна. С използването на еритропоетин е възможно повишаване на кръвното налягане и в случай на бързо повишаване на хемоглобина, рискът от съдова тромбоза се увеличава.

Заедно с еритропоетин е показано приложение на препарати от желязо. Има форми на таблетки (Sorbifer) и интравенозни лекарства (Venofer, Likferr 100, Argeferr), които са предпочитани при диализа. Началната доза интравенозно желязо е 100-200 mg на седмица, последвана от корекция. Показателите за метаболизма на желязото в организма се определя на всеки три месеца.

При понижаване на съдържанието на фолиева киселина в кръвта се посочва употребата на препарати на фолиева киселина. В преддиализния стадий се използват таблетки фолиева киселина, по време на периода на бъбречна заместителна терапия, формата за интравенозно приложение.

Бъбречна анемия: симптоми и лечение

Всеки напреднал стадий на бъбречна патология може да предизвика анемия на органа и на цялата система. Анемията на тялото е симптом на тежка хронична бъбречна недостатъчност, както и показател за тежка уремия. Нефрогенна анемия или анемия на бъбречния произход - намаляване на нивото на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки по време на бъбречната патология. В тази статия ще обясним какво представлява бъбречната анемия, анализирайте симптомите и диагнозата.

Причини за дефицитна анемия

Развитието на нефрогенна анемия или дефицит, както се нарича, се появява поради намаляване на синтеза на еритпротеин. Еритропротеинът е протеин, чиято основна задача е да регулира и насърчава узряването на червените кръвни клетки.

За информация! По време на феталното развитие еритропротеинът се произвежда от бъбречните клетки.

По време на периода на узряване еритропротеинът започва да се синтезира независимо от бъбречните клетки. С намаляване на скоростта на филтрация, нивото на образование също намалява, в резултат на което концентрацията на хемоглобина намалява значително. Това нарушение не води до пълно елиминиране на вредните метаболитни продукти от организма и пречи на процеса на синтезиране на еритропротеин.

За информация! Нарушаването на киселинно-алкалния баланс наполовина намалява жизнената активност на червените кръвни клетки и впоследствие ги унищожава напълно.

По време на прогресирането на крайната бъбречна недостатъчност на пациентите се предписва хемодиализна процедура. Прекомерните и неразумни кръводарения за тестове водят до образуване на анемия. Процесът на развитие на бъбречна недостатъчност на крайния или крайния етап предотвратява абсорбцията на фолиева киселина и желязо от хранителни продукти, които са в основата на образуването на червени кръвни клетки. Липсата на хранителни вещества в организма и късното им попълване също могат да причинят анемия. Заслужава да се отбележи, че има някои заболявания, които причиняват образуването на бъбречна недостатъчност:

  • поликистозно бъбречно заболяване;
  • хипертонична патология;
  • диабет;
  • хроничен пиелонефрит;
  • Пикочните каменна болест;
  • подагра;
  • амилоидоза;
  • гломерулонефрит;
  • системен лупус еритематозус.

Симптоми и увреждане на бъбречната анемия

Като правило, симптомите на анемия се появяват при хронични бъбречни заболявания, особено когато нивото на креатинина е 308 µmol / l. Патологията е придружена от следния комплекс от симптоми:

  • слабост, умора;
  • виене на свят;
  • появата на бледа кожа и устни;
  • общо неразположение, депресирано състояние.

За информация! Анемията, провокирана от бъбречна патология, значително намалява ефективността на органите, цялата система и усложнява протичането на заболяването.

При дългосрочна патология на бъбреците се нарушава функционалността на цялата система, както и други заболявания, които могат да бъдат фатални. От опасните заболявания може да се развие: сърдечна недостатъчност, стомашно-чревно кървене, стенокардия, кръвоизлив в мозъка.

Важно е! Развитието на тежка анемия при деца на ранна възраст засяга физическото и психическото развитие, а също така нарушава функционалността на други вътрешни органи.

Диагностика на заболяването

Диагнозата за потвърждаване на анемията се предписва при условие, че нивото на хемоглобина при мъжете падне до 130 г / литър, а при жените - до 120 г / литър. За точно определяне на нивото на анемия, пациентите преминават следните лабораторни изследвания, които позволяват да се определят тестовете:

  • количеството В12 в кръвната плазма;
  • нивото на процентното насищане на желязото, което ви позволява да определите как това вещество участва в процеса на образуване на хемоглобин;
  • точния брой на ретикулоцитите, които са отговорни за образуването на червени кръвни клетки;
  • индекс на червени кръвни клетки за диференциална диагноза;
  • нивото на запасите от желязо в организма.

За информация! Нивата на хемоглобина са класифицирани по тежест:

  • easy - нивото е под нормалното, но не по-малко от 90 g / l;
  • средно - нивото на хемоглобина е 70-90 g / l;
  • тежък - нивото е най-малко 70 g / l.

По време на диагнозата трябва да се използват специални методи, които помагат за откриване на скрито кървене. Като правило, кървенето може да бъде в стомашно-чревния тракт или ректално. По време на менструалния цикъл на жените се препоръчва да се консултират допълнително с гинеколог.

Лечение на анемия

Лечението на бъбречната анемия се състои в неутрализиране на инфекцията и огнищата на възпалението в бъбречния орган. Терапията включва лекарства, насочени към възстановяване, поддържане и стимулиране на производството на еритен протеин. Ако в тялото на пациента се открие ниско ниво на желязо, се предписват щадящи лекарства с висока концентрация на това вещество, например интравенозно Ferencoven в дози от 2 до 5 милиграма.

За информация! Лекарствата с високо съдържание на желязо могат да причинят гадене и повръщане. За да се елиминира образуването на странични ефекти, желязото се приема в комбинация с разтвор на Atropine, който се инжектира подкожно.

В допълнение, медикаментите се предписват диетична терапия, със задължително съдържание на продукти, богати на кобалт и желязо. Като правило, пациентите са включени в храната на храната, която допринася за бързото усвояване на желязото в организма, те включват:

  • елда;
  • леща;
  • зелен грах;
  • цвекло;
  • яйчен жълтък;
  • гранати;
  • ягоди;
  • боровинки.

В допълнение към диетата, предписана терапия с лекарства на базата на висока концентрация на кобалт. Кобалтът има благоприятен ефект върху тялото на пациента и допринася за включването на желязо в общия хем, което е в състояние да увеличи еритропоетичната активност на кръвния серум.

За информация! При лечение на бъбречна анемия не използвайте кобалтов хлорид, защото провокира диспептични нарушения.

Трябва да се отбележи, че кобалтът може да бъде заменен в случай на абсолютна бъбречна недостатъчност и рязко влошаване на функцията на бъбреците. Не се препоръчва изцяло да се изключи това вещество в лечението, поради което се редува с преливане на масата на еритроцитите.

Не забравяйте, че изразените признаци на бъбречна анемия могат значително да влошат здравето на пациента при бъбречна недостатъчност. Важно е своевременно диагностициране, идентифициране на патология, лечение с лекарства и диета. Навременните взети мерки значително ще подобрят общото състояние, ще помогнат за възстановяването на бъбречната система и ще подпомогнат работата на други важни вътрешни органи.

Препоръки за лечение на нефрогенна анемия

Бъбреците са обект на многобройни заболявания. Нарушаването на тяхната функция може да доведе до пълно прекратяване на живота. Развива се хронична недостатъчност (CRF), един от симптомите на който е нефрогенна анемия. Тялото отделя хормона еритропоетин (ЕРО), който подпомага образуването на червени кръвни клетки в костния мозък. В патологията този процес функционира необичайно. Бързо прогресивна анемия е пряко зависима от разрушаването на червените кръвни клетки от кръвната плазма, богата на токсични вещества (уремия).

Причини за нефрогенна анемия

Бъбречната анемия е следствие от намаляване на производството на протеин, което стимулира образуването на червени кръвни клетки. По време на феталното (вътрематочно) развитие на детето еритропоетинът се произвежда от черния дроб. След раждането и по време на растежа основната част от производството се приема от гломерулите и проксималните тубули.

При нарушение на скоростта на филтрация (60–30 ml / min), свързано с бъбречно заболяване, образуването на хормон се намалява, анормалната промяна води до недостатъчна концентрация на хемоглобин в кръвта. Причини за анемия при хронична бъбречна недостатъчност:

  • дисфункция на тромбоцитната хемостаза;
  • ефекта на уремични токсини;
  • краткотрайна жизнеспособност на червените кръвни клетки (70-90 дни);
  • липса на желязо поради лоша абсорбция на червата;
  • загуба на кръв по време на хемодиализа (почистване на кръвта от токсични метаболитни продукти);
  • липса на фолиева киселина.

Причината за анемията може да бъде възпаление на тялото, свързано с редица заболявания:

  • вид хроничен или остър нефрит;
  • трансформация на бъбречния паренхим в кистозна формация (поликистоза);
  • отлагане в тъканите на протеин-полизахаридното съединение (амилоидна дистрофия);
  • камъни в бъбреците;
  • диабет;
  • неспособността на организма да премахне пикочната киселина, образувана в нарушение на метаболизма на пуриновия метаболизъм (подагра);
  • появата на неутрофилни левкоцити, към които имунната система реагира с производството на антитела в лупус еритематозус.

Както и анемията, има недостиг на хранителни вещества в организма, недостатъчния им прием, постоянното високо кръвно налягане (хипертония).

Характерни симптоми

Развитието на многобройни заболявания на организма води до крайния стадий на бъбречна недостатъчност - хроничната форма. Необратимите увреждания на функционалните единици (нефрони) влияят върху способността за отделяне на метаболитни продукти: урея, креатинин, сулфати. Уремията е пряко свързана с развитието на анемия и липсата на обогатяване на вътрешните органи с кислород. Клиничната картина на бъбречната анемия е придружена от симптоми:

  • влошаване на общото състояние;
  • мускулна слабост;
  • бърза умора;
  • бледа кожа;
  • метаболитна ацидоза (гадене, повръщане, загуба на апетит).

От нервната система:

  • тревожност, страх;
  • раздразнителност;
  • депресивно състояние;
  • неволеви мускулни контракции, спазми;
  • загуба на усещане в долните и горните крайници;
  • парестезия ("пълзящи гъсеници");
  • нарушение на съня;
  • нарушена памет и умствена способност.

Нефрогенният тип анемия може да има симптоми, характерни за сърдечни аномалии:

  • болка в гърдите от лявата страна;
  • шум;
  • тахикардия;
  • миокардна хипертрофия.

Бъбречната анемия причинява еректилна дисфункция при мъжете и менструални нарушения при жените.

Задължителен изпит

В допълнение към недостатъчното производство на ЕРО, патогенезата на заболяването може да има различен произход. Диагностиката е предназначена да даде описание на вида и степента на клиничния ход на патологията, концентрацията и активността на желязото, необходими за еритропоезата, за да се изключи анемия от различен произход. Ако няма дефицит на желязо поради загуба на кръв, странични ефекти от приема на цитотоксични лекарства, наличието на тумори, неуспех на системната хемолиза, тогава причината за ниското производство на ЕРО.

Клиничното и лабораторно изследване на анемията при бъбречни заболявания има за цел да анализира резултатите:

  1. Количеството хемоглобин (Hb) за идентифициране на степента на анемия.
  2. Броят на червените кръвни клетки определя вида на заболяването.
  3. Дейност на ЕПВ.
  4. Количество феритин в серума.

Нивото на желязо, необходимо за еритропоезата, се анализира по параметри:

  • процентът на трансферина в плазмата;
  • присъствието на С-реактивен протеин като последица от възпалителния процес;
  • кръвна концентрация на хипохромни еритроцити.

Ако няма достатъчно данни за правилна диагноза на заболяването, изследването включва определяне на допълнителни показатели:

  • брой на тромбоцитите (левкоцитна формула);
  • серумен фолат и витамин В12;
  • концентрация на iPTH хормон;
  • алуминиев индекс;
  • имуноблот протеин в урината и кръвта.

Ако е необходимо, се извършва електрофореза на хемоглобина, в редки случаи се анализира съставът на костния мозък.

лечение

Анемията на бъбреците изисква незабавна корекция, насочена към елиминиране на уремични токсини, попълване на желязо, фолиева киселина, спиране на възпалението. Основната задача е използването на стимуланти на еритропоезата (rec-ESP), особено за пациенти, които са на заместваща терапия (OST).

препарати

В случай на лека анемия, когато бъбречната недостатъчност не изисква ОА, препарати, съдържащи желязо и фолиева киселина, се използват орално за повишаване на нивото на хемоглобина. Ако патологията преминава към крайната фаза, лечението се извършва чрез инжектиране. "Sorbifer" се произвежда под формата на таблетки, възстановява недостига на желязо. По време на периода на диализа Venofer, Argeferr, Likferr 100 се прилагат интравенозно като седмична доза от 100-200 mg, Ferbitol и Ferken, от 2 до 5 ml. Количеството на лекарството се коригира спрямо индикаторите за метаболизъм, които се анализират веднъж на всеки 3 месеца.

В случай на недостатъчна концентрация на фолиева киселина в кръвта, орално се използват средства, съдържащи фолиева киселина при хронична бъбречна недостатъчност без диализа. Интравенозно, ако се прилага терапия с предозиране. Коамиден разтвор (2%), който съдържа 40 mg кобалт, се предписва за уремично отравяне (2-4 ml интрамускулно месечен курс). За повишаване на хемоглобина - 3 ml един процент разтвор всеки ден (30 дни).

Преливането на кръв (кръвопреливане) при лечението на анемия не дава устойчив резултат. Еритроцитите на донора, които попадат в чуждо тяло, губят своята жизненост до необходимото натрупване на Hb. Съществува и риск от инфекция и алергична реакция на имунната система.

Използването на рекомбинантен еритропоетин, който е подобен на човешкия хормон, дава добра динамика. Приемът е показан, ако нивото на Hb е 90-100 g / l, а хематокритът е под 20, се инжектира подкожно. Лекарства широко използвани при анемия: Eralfon, Epokrin, Eprex, Recormon. Първоначалната доза се изчислява въз основа на 50 IU на килограм тегло на пациента. Увеличаването на хематокрита и хемоглобина в кръвта се наблюдава веднъж на всеки 14 дни. Съответно, индикаторът е корекция на дневния обем на лекарството.

Опасността от терапията на rec-EPO е бързото нарастване на Hb, вследствие на което се развива персистираща артериална хипертония, съдова тромбоза. Лекарството от новото поколение „Дарбепоетин-α” решава проблема с превишаването на горната цел на хемоглобина (10 000–12 000 IU / седмица), като максималният ефект на лекарството се постига 14 дни след инжектирането.

Проблемът при прилагането на този вид заместители на ЕПО е невъзможността за точна биоеквивалентна репродукция на естествения хормон. Нарушената имуногенност на лекарството по няколко причини може да причини сериозни усложнения до и включително увреждане на червения костен мозък. Следователно, лечението на нефрогенната анемия с еритропоезни стимуланти не е безопасно. При превишаване на адекватна доза е възможно развитие на необратими процеси. Необходима е оценка на баланса между ползите и предполагаемите рискове.

Народни средства

Предвид факта, че този вид анемия е пряко свързана с бъбречно заболяване, алтернативната медицина препоръчва предписания за лечение на патология и повишаване на нивото на хемоглобина в кръвта. Средства на базата на растителни съставки, които се използват от лечители за лечение на анемия при бъбречна недостатъчност:

  1. Сухите прахообразни боровинки (20 г) се смесват с 0,5 л червено вино и се вари на слаб огън, докато съставът се намали наполовина (0,25 л). Ефективна отвара за хематурия се взема от 2 супени лъжици. л. сутрин и вечер.
  2. Листа от бреза (30 г) се изсипват върху 1 литър бяло вино, варят се в затворен контейнер в продължение на 20 минути, охлаждат се, филтрират се. В крайния продукт се добавят три супени лъжици мед. Сместа се съхранява при температура от 3-5 градуса над нулата (може да бъде в хладилник). Напитки с дизурия 0,5 чаши един час след хранене.
  3. Направете смес от семена от краставици (50 г), бор или кедър (100 г), добавете 150 г мед, запазете състава на парната баня за 40 минути, като непрекъснато разбърквате. Да се ​​съхранява на хладно и тъмно място. Вземете една супена лъжица 4 пъти дневно в продължение на 15 минути преди хранене с бъбречна колика като диуретик.

За лечение на разновидности на нефрит и бъбречна недостатъчност:

  1. Натрошени тръни (1/4 чаша), напълнени с 0,5 литра водка, настояват 24 часа, разклащайки бутилката няколко пъти. Пийте 50 g на празен стомах.
  2. Сухи листа от розмарин (1 чаена лъжичка), 400 г течност, 100 г червено десертно вино се смесват и вливат в продължение на 24 часа, след което веществото се оставя да заври, охлажда се за 30 минути, филтрира се, поставя се в хладилник. Една лъжица от получения състав се взема преди хранене и същото количество след нея.
  3. За да се приготви лекарството, се взема тиква (около 2 кг), горната част се отрязва според принципа на капака на тенджерата, съдържанието се отстранява. Захар (300 г) се смесва с 0,3 литра слънчоглед или зехтин, поставя се в тиква, затворена с отрязана част, поставя се в пещ за 45 минути при температура от 180 градуса. След като растителността се отстрани от кората и всичко се смеси до хомогенна маса. Съхранени в хладилника, дозировката и времето на приемане не са ограничени.
  4. Приготвяйки сладко от Физалис, той ще вземе 500 г плодове, 0,5 л вода, варени 60 минути, филтрирани. 1 кг мед се добавя, варени в продължение на половин час, пиян преди хранене, 2 супени лъжици. л.

За лечение на хемолитична анемия:

  1. Натрошените листа от сухия пелин (100 g) се изсипват върху 0,5 литра алкохол, поставят се на тъмно място в продължение на двадесет и един дни, периодично се разклащат, след известно време се филтрира тинктурата, оставя се тревата. Пийте по 10 капки сутрин преди хранене за период от 1,5 месеца.
  2. В равни пропорции, сокът от черна ряпа, моркови и червено цвекло се поставя в плътно затворен съд във фурната за 2 часа. Използва се за лечение от 60 дни до 2 супени лъжици. л. 3 пъти преди хранене.
  3. Serpentine змия корен и дива роза (70 г всеки), сок от нар (100 мл), остатъци от желязо нарязани (1 ч.л.), 1 литър сухо бяло вино. Компонентите настояват 1,5 месеца, филтрират се. Инструментът се взема върху една супена лъжица за три пъти.

За продължителността на жизнеспособността на еритроцитите се препоръчва народно средство под формата на диво кисел (конен) коренище, натрошено в коренища на прах. 0.5 чаена лъжичка три пъти дневно месечно.

Препоръки за превенция на патологията

Първичната профилактика на заболяванията включва диетична терапия, основана на консумацията на продукти, съдържащи желязо и кобалт:

  • бобови растения (грах, боб, леща);
  • зеленчуци и плодове (нар, цвекло, репички, моркови, ябълки, брусници);
  • яйчен жълтък;
  • елда.

Също така навременна диагностика и лечение на анемия с използването на диализа, попълване на недостиг на желязо. Терапия на патогенезата на хронична бъбречна недостатъчност (гломерулонефрит, уролитиаза, пиелонефрит).

Профилактиката на анемията включва идентифициране на наследствена факторна нефропатия, вродени аномалии на бъбреците, хроничен възпалителен процес в организма. Специално внимание се обръща, ако има наранявания с голяма загуба на кръв, изгаряния, химическа интоксикация, излагане на радиация.

Анемия при хронично бъбречно заболяване

Болест на бъбреците при хора - Анемия при хронична бъбречна болест

Анемия при хронична бъбречна болест - човешка бъбречна болест

Връзката на анемията с бъбречно заболяване е описана от много учени и клиницисти. Фактът, че при хронични бъбречни заболявания (ХБН) най-често се случва, еритроцитният състав на кръвните промени е забелязан за първи път от Кристисън през 1841 г. Днес ролята на бъбреците за осигуряване на много процеси, нарушението на които в условията на развиваща се патология може да доведе до анемия. Натрупаните експериментални и клинични данни показват многофакторен характер на причините, водещи до анемия при бъбречни заболявания. Резултатът от множество изследвания, проведени през втората половина на ХХ век, е създаването на така наречената еритропоетинова дефицитна теория за патогенезата на нефрогенната анемия. Така, според много автори, възпалителният процес, придружен от фиброза и склероза на бъбречната тъкан, води до намаляване на популацията на еритропоетин-продуциращи клетки и синтезът на хормона не може да се поддържа в приемливи граници. Тази теория е подкрепена от одобрения постулат за водещата роля на еритропоетина в регулирането на скоростта на пролиферация и диференциация на предшествениците на стволови и еритроидни.

Изследване на механизма на анемия при бъбречно заболяване

Проучванията върху развитието на анемия при пациенти с бъбречни заболявания продължават и до наши дни. Според резултатите от изследването на редица автори е установено, че други фактори играят роля в патогенезата на нефрогенната анемия, като например, нарушена костно-мозъчна хематопоеза. Тези експерти показват, че при пациенти с патология на бъбреците на фона на хиперплазия на костния мозък се появява така наречената неефективна еритропоеза. Под неефективна еритропоеза се разбира онази част от еритроидните прекурсори, която се разрушава в костния мозък по време на клетъчното съзряване. Вътрешната мозъчна хемолиза при бъбречна патология отчасти се дължи на наличието на уремични токсини в кръвта, които влияят отрицателно върху клетките.

Доказано е, че уремичните токсини неспецифично инхибират пролиферацията и диференциацията на еритроидните прекурсори, както и намаляват синтеза на хем в еритроидни клетки, използване на желязо. Уремичните токсини се натрупват в големи количества в тялото на пациенти с ХБН, което от своя страна може да инхибира производството на еритропоетин, намалявайки неговата имунологична и биологична активност. Паратиреоидният хормон, спермин, рибонуклеазата, някои цитокини и други вещества действат като инхибитори на еритропоетина.

Нарушения на метаболизма на желязото

При бъбречно заболяване винаги се нарушава метаболизма на желязото. Има мнение за развитието на сидеропения при пациенти с бъбречна патология поради загуба на кръв, но има и данни за наличие на нефрологични пациенти и хемосидероза. Това вероятно се дължи на намаляване на отделянето на желязо от бъбреците по време на развитието на заболяването. Въпреки това, проучвания през последните години показват, че с развитието на уремия, е отбелязано значително инхибиране на абсорбцията на желязо от клетките на чревната лигавица. С нарастването на уремията в организма на пациентите се нарушава метаболизмът на витамини (фолиева и аскорбинова киселини, витамин В 12), с последващо развитие на дефицита им. Пациенти, страдащи от ХБН, също се характеризират с повишена загуба на кръв и различни увреждания, всяка от които, независимо или в комбинация с други нарушения, може да доведе до развитие на анемия.

Видео информация за кръвта и бъбречната функция при анемия:

Анемия при хронична бъбречна недостатъчност

Хроничното бъбречно заболяване се характеризира с неприятни симптоми. Анемията с ХБН не е необичайна. Това се случва поради намаляване на нивото на желязото, недостатъчно количество еритропоетин.

Основните причини за анемия при бъбречни заболявания

При хронична бъбречна недостатъчност се развива нефрогенна анемия. Основните му характеристики са същите като при обикновената анемия - намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки.

Основният фактор за задействане на процеса е намаляването на производството на еритропоетин. Ситуацията възниква при нарушаване на бъбреците, когато скоростта на гломерулната филтрация спадне. Интоксикация при хронично бъбречно заболяване, бъбречната недостатъчност също забавя синтеза на този хормон.

Броят на еритроцитите също се намалява поради нарушаване на хомеостазата, когато се натрупват киселини в организма. В късните стадии на хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) се извършва хемодиализа, която помага за очистването на кръвта от вредни вещества.

Ако тази патология се съчетае с намаляване на абсорбцията на желязо, витамин В12 или фолиева киселина от организма, се нарушава и производството на червени кръвни клетки. Тази ситуация е възможна при бъбречни заболявания, тъй като по-късните етапи се характеризират с увреждане на чревната лигавица, нарушена абсорбция на основни продукти, развитие на железен дефицит и развитие на анемия.

Симптоми на нефрогенна анемия

Тази патология влияе върху работата на всички органи и системи на тялото. Клиничната картина на анемията при бъбречна недостатъчност се проявява не веднага поради бавния поток. В първите етапи кръвното налягане намалява донякъде, а след това има:

  • общи симптоми - слабост, главоболие;
  • раздразнителност;
  • намален апетит;
  • нарушение на съня.

С напредването на бъбречната недостатъчност възникват различни патологии на сърдечно-съдовата система. Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност страдат от недостиг на въздух с лек товар, развиват се тахикардия, тежка миокардна хипертрофия. Развитието на недостиг на желязо, нарушение на синтеза на еритропоетин води до влошаване на сърдечната недостатъчност. Отбелязва се бледност на кожните обвинения.

Намалява работата на централната нервна система. Хроничната бъбречна недостатъчност с анемия провокира развитието на депресия, депресия на когнитивните функции. Сексуалната функция се влошава и при двата пола.

Усложнения и последствия

Най-тежкото последствие от хроничната бъбречна недостатъчност, придружено от анемия, е смъртта на пациента. Колкото по-нисък е хемоглобинът, толкова по-голяма е вероятността от смърт. С късното откриване на анемия се развиват симптоми на ангина пекторис, кървене на храносмилателните органи, кръвоносни съдове. Важно е да се отбележи, че анемията при децата влияе негативно върху тяхното развитие.

Развитието на сърдечна недостатъчност, дължаща се на хипоксия, се счита за дълготрайна последица. Липсата на феритин, ниските нива на серумното желязо водят до това, че сърцето увеличава освобождаването на кръв по време на систола, което води до хипертрофия на миокарда, хипертонична болест.

диагностика

Диагнозата се прави на базата на кръвен тест, който ви позволява да определите нивото на хемоглобина. С ниските си нива те говорят за тежка форма на анемия. Освен това се изследва съдържанието на феритин, свързването на трансферина с желязо.

Бъбречно заболяване се установява чрез провеждане на анализ на урината, биохимични кръвни тестове, ултразвуково изследване на коремните органи. Освен това лекарите предписват изследване на свойствата на червените кръвни клетки, хемоглобина, определянето на нивата на желязото. Важна информация може да се получи чрез установяване на вътрешно кървене.

Лечение на железен дефицит при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност

Ако пациент с бъбречна недостатъчност има недостиг на желязо, лечението се състои в предписване на лекарства, насочени към възстановяване на депото на този елемент. Обикновено те се предписват под формата на таблетки. С поражението на храносмилателната система те се прилагат парентерално.

Подкожното приложение на еритропоетин помага за подобряване на качеството на живот на пациенти с анемия на фона на бъбречно заболяване като част от комплексната терапия. Анемията реагира добре на лечението с това лекарство поради експозиция на един от етапите на патогенетичната верига. Тук важният момент е, че свръхдоза наркотици заплашва с такива усложнения като хипертония и тромбоза.

Терапията за анемия при хронично бъбречно заболяване включва съдържащи желязо лекарства, фолиева киселина, витамин В12. Понякога, по време на хемодиализа, лекарите напускат таблетните препарати, като предпочитат тяхното интравенозно или интрамускулно приложение.

Състоянието на пациента се подобрява значително след алотрансплантация на бъбреците, но такава стъпка е допустима само когато органът се трансплантира от близки роднини с пълна антигенна съвместимост. Такива пациенти са под непрекъснато наблюдение на нефролога и трансплантолога.

Клинични ефекти на препаратите Epoetin

Въвеждане на Epoetin alfa, Epoetin beta добре стимулира образуването на червени кръвни клетки. Подобрени са параметри на кръвта като ретикулоцити, хемоглобин, хематокрит. Скоростта на улавяне на желязо от клетките се увеличава. Инструментът не засяга левкопоезата.

При онкологични заболявания на кръвта настъпва еритропоеза, която е съпътствана от вътрекостно-мозъчен хемолиза, поради което клиничният ефект се забавя с 2-3 седмици, или изобщо не се появява.

Показания и противопоказания за лечение с Epoetin

Лекарството се препоръчва за приложение при пациенти с анемия от различно естество:

  • бъбречно заболяване;
  • по време на онкологични процеси на фона на химиотерапия, включително с увреждане на костния мозък;
  • лимфом;
  • множествена миелома;
  • с автохемотерапия;
  • предотвратяване на анемия при недоносени бебета.

Целеви етапи на лечение с хемоглобин и епоетин

Ефектите от прилагането на това лекарство са растеж на хемоглобина с хематокрит. Подобрява работата на всички органи и тъкани чрез намаляване на ефектите от хипоксията. Лечението с лекарства включва два етапа:

  • начална, корекция на анемия;
  • подкрепа за стабилизиране на състоянието на пациента.

Лекарите препоръчват запазване на нивото на хемоглобина не по-ниско от 110 g / l, тъй като анемичният синдром е намаление на този показател под определената цифра.

Изборът на схема за въвеждане на препарати Epoetin и желязо

Определянето на дозата на еритропоетина, както и корекцията на лечението се определя изключително от лекаря. За лечение на анемия при хронична бъбречна недостатъчност, лекарството се прилага интравенозно бавно в продължение на две минути. Целта на лечението е да се постигне хематокрит от най-малко 30%, докато той не трябва да расте с повече от 0.5% за 7 дни.

Стадийът на корекция включва подкожно приложение на лекарството три пъти седмично за 20 IU / kg телесно тегло. Дозата се увеличава при недостатъчен растеж на хематокрита. Важно е да се отбележи, че общото количество на лекарството е допустимо наведнъж седмично. Максималната доза е 720 IU / kg за 7 дни. Поддържащата терапия за анемия при хронична бъбречна недостатъчност предполага двукратно намаляване на дозата при нормално ниво на хематокрит.

Желязосъдържащите лекарства са за предпочитане да се предписват в таблетки, поради това, че желязото се абсорбира в лумена на червата. Препоръчителната доза е 80-100 mg на ден. Лечението продължава докато нормалните нива на хемоглобина се възстановят и серумното желязо не е в горната граница на нормата. Но тук е важно да се предотврати предозиране.

Причините за спада в отговора на наркотици Epoetin

Ефикасността на еритропоетина е доказана при хора от всички възрасти, включително възрастни, по-възрастни пациенти и малки деца. Данните от многоцентрови проучвания потвърждават наличието на добър отговор на лечението с това лекарство. През 4-месечно наблюдение нивото на хемоглобина при тежка бъбречна анемия се е увеличило с 20 единици.

Наблюдава се намалена реакция при въвеждането на такива лекарства при идентифициране на други причини за по-нисък хемоглобин - изразена липса на желязо, дефицит на витамин В12, фолиева киселина или при наличие на хронични неуточнени кръвоизливи. Това се дължи на факта, че еритропоетиновите лекарства не могат да повлияят тези патогенетични връзки.

Странични ефекти на еритропоетин

Сред страничните ефекти на лекарството са посочени по-долу.

  1. Развитието или влошаването на артериалната хипертония, както и възможното поява на хипертонични кризи с усложнения - увреждане на съзнанието, изразено главоболие, замаяност, дезориентация в пространството.
  2. Тромбоза, тромбоемболични явления.
  3. Влошаване на исхемичните процеси, повишена ангина пекторис.
  4. Развитие на частична аплазия на червените кръвни клетки.
  5. Намаляване на броя на тромбоцитите, особено често такова състояние се случва, когато интравенозно еритропоетин.

Сред лабораторните показатели се наблюдава повишаване на концентрацията на калий и фосфат в кръвта. Количеството на феритин и желязо намалява, но хематокритът се увеличава. Понякога има такива алергични реакции като:

  • сърбеж на кожата с обриви, до уртикария;
  • с индивидуална непоносимост развива анафилактичен шок.

Други видове странични ефекти са главоболие като мигрена, хипертермия, втрисане, болки в ставите, зачервяване на кожата на мястото на еритропоетина.

Анемия при хронично бъбречно заболяване

Анемия Хронично бъбречно заболяване (ХБН) предполага наличие на маркери за увреждане на бъбреците, които продължават повече от три месеца, независимо от патологията. Самият термин „хронично бъбречно заболяване” се появява в края на ХХ и ХХІ век, вместо използвания преди това термин „хронична бъбречна недостатъчност”.

Настоящата класификация на ХБН се основава на два основни показателя - признаци на увреждане на бъбреците (албуминурия, протеинурия) и скорост на гломерулната филтрация (GFR) (вж. Статията „Скорост на глимерулната филтрация (GFR)“). В зависимост от комбинацията от тези показатели се определя един от петте етапа на хронично бъбречно заболяване (Таблица 1).

етап

описание

Скорост на гломерулна филтрация (GFR),
ml / min

аз

Признаци на нефропатия, нормална GFR

II

Признаци на нефропатия, леко намалени GFR

Бъбречна анемия

Когато човек има хронични заболявания, има различни неприятни симптоми. Анемията при бъбречни заболявания не е необичайна, тя се среща в по-късните етапи на патологичния процес. Симптом е свързан с увреден бъбрек, който престава да произвежда в достатъчно количество хормона, отговорен за образуването на червени кръвни клетки. Поради тази причина има недостиг на червени кръвни клетки в тялото, особено в бъбреците. Когато техният брой падне до минимум, диагностицира бъбречната анемия. При заболяването нивото на хемоглобина намалява, което предизвиква недостатъчно снабдяване на организма с кислород. С течение на времето се появява кислородно гладуване, застрашаващо смъртта. Анемията на организма се нуждае от своевременно откриване и лечение, за да се предотвратят непоправими усложнения.

Основните причини за анемия при бъбречни заболявания

Бъбречната анемия се нарича също нефрогенна или бъбречна анемия. Характеризира се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и нивата на хемоглобина в кръвта при бъбречни патологии. Има няколко причини, които водят до заболяване. Основната причина за развитието на бъбречна анемия е намаленият синтез на хормона, произвеждащ червените кръвни клетки. Този хормон се нарича еритропоетин, регулира образуването и количеството на червените кръвни клетки в кръвта.

По време на вътрематочно развитие и при новородени, червените кръвни клетки се образуват от черния дроб. Когато детето расте, тази функция се придвижва към бъбреците. Когато скоростта на гломерулната филтрация намалява (под 30 ml / min), тогава количеството на еритропоетина намалява, което води до намаляване на хемоглобина. Поради бъбречно заболяване токсичните продукти се отделят по-бавно от органа и се натрупват, което също нарушава синтеза на хормона.

Често броят на червените кръвни клетки се намалява поради нарушеното киселинно-алкално равновесие, свързано с натрупването на различни киселини. При хронична бъбречна недостатъчност на последния етап, когато бъбреците напълно загубят функционалността си, пациентът се подлага на хемодиализна процедура. Състои се от редовно събиране и пречистване на кръвта - по този начин се намалява броят на кръвните клетки.

Ако има недостатъчно количество желязо или фолиева киселина в организма, нормалното производство на червени кръвни клетки е нарушено. Често това се случва при бъбречна недостатъчност - на последния етап от него, чревната лигавица е наранена и тези вещества не могат да се абсорбират от храната в необходимото количество.

симптоматика

Бъбречната анемия оказва неблагоприятно въздействие върху цялото тяло, тъй като в резултат на недостиг на кислород работата на всички тъкани и вътрешни органи на пациента се нарушава. Симптомите не се появяват веднага, тъй като бъбречната анемия не напредва бързо. На първо място, има понижение на кръвното налягане. С течение на времето тези знаци се появяват:

  • главоболие;
  • обща слабост и умора;
  • липса на сън;
  • раздразнителност;
  • липса на апетит.

С нарастването на заболяването се наблюдават отклонения от сърдечно-съдовата система.

Пациентът започва да бъде обезпокоен от постоянна диспнея след физическо натоварване, което с течение на времето се отбелязва в спокойно състояние. Анемията се проявява като болезнено сърцебиене и миокардна хипертрофия. Скоро сърдечна недостатъчност се развива на фона на анемия. Пациентът превръща бледата кожа, лигавиците и съединителните мембрани.

Патологичният процес засяга централната нервна система. В резултат на анемия, пациентът е постоянно в депресирано състояние. Има нарушение на когнитивната функция. Заболяването има отрицателен ефект върху сексуалната функция на пациента. При мъжете има загуба на сексуално желание, а при жените менструалният цикъл е нарушен.

Усложнения и последствия

Анемията, причинена от бъбречно заболяване, е изпълнена с опасни последствия, които заплашват пациента до смърт. Ако проблемът не бъде открит навреме, той бързо води до ангина пекторис, причинява кървене в органите на стомашно-чревния тракт и предизвиква кървене в мозъка. Анемията е най-опасната за децата, тъй като тя се отразява отрицателно на тяхното физическо и психическо развитие.

Най-често срещаното и опасно усложнение е сърдечна недостатъчност, при която липсва кислород. Поради тази причина сърцето увеличава еритроцитните емисии. Това провокира хипертрофия и намалена ефективност на камерата, разположена от лявата страна. Всички тези усложнения често са причина за внезапна смърт на човек.

диагностика

Изключително важно е своевременно диагностициране на анемия при бъбречни заболявания. На първо място, на пациента се предписва да дарява кръв за общ анализ - той ще покаже на какво ниво е хемоглобинът. Разглеждайки лицето, лекарите вземат предвид неговия пол и възраст, тъй като това е важно при сравняване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. За женското тяло, нивото на хемоглобина е 120 г / л, за мъжете - 130 г / л. Ако резултатите от теста са значително по-ниски от тези показатели, се диагностицира анемия. Колкото по-ниско е нивото на хемоглобина, толкова по-трудно е степента на патология.

Освен това е определен анализ за проследяване на активността на червените кръвни клетки. Изключително важно е да се определи на какво ниво се намират желязо и алуминий. В някои случаи пациентът се изпраща за анализ на изпражненията, за да идентифицира скритото кървене във вътрешните органи. Ако жената интензивно и в големи количества произвежда кръв по време на менструация, се препоръчва преглед и консултация с гинеколог. Може да се наложи лечение за възстановяване на хормоните. Когато има резултати от всички изследвания, се поставя диагноза и лекарят предписва индивидуална терапия.

Лечение на анемия

Ако пациентът има бъбречна недостатъчност в преддиализния стадий, тогава му се предписват лекарства, които съдържат желязо и фолиева киселина. На този етап средствата могат да се използват под формата на таблетки. Когато се извършва хемодиализа, всички лекарства се инжектират във вената. По този начин е възможно да се повишат и поддържат нивата на хемоглобина на приемливо ниво. Преди това медицината практикува кръвопреливане като терапевтично средство за хронична бъбречна анемия. Днес подобен метод се практикува изключително рядко поради това, че по този начин се предават опасни инфекциозни заболявания. Пациентите често изпитват алергии след процедура на кръвопреливане.

В медицината е създадено лекарство, което ви позволява да произвеждате еритропоетин. С помощта на рекомбинантния еритропоетин е възможно да се подобри живота на пациенти с хронична недостатъчност и да се намали броят на ранните смъртни случаи от анемия. Това лекарство се препоръчва при пациенти, при които нивото на хемоглобина е спаднало под 90 g / l. Лекарството се инжектира под кожата и на всеки две седмици се проверява повишаването на хемоглобина. Когато нивото се повиши, поискайте резултатите от теста всеки месец. Трябва да се има предвид, че при прекомерна употреба на лекарството повишава кръвното налягане, има вероятност от съдова тромбоза.

Комбинираната терапия включва добавки от желязо, които се приемат в хапчета или интравенозно. Ако се отбележи намалено количество фолиева киселина, се препоръчва употребата на фолиева киселина. Ако не се извърши хемодиализа, се предписва фолиева киселина в хапче. При хемодиализа лекарството се прилага интравенозно. Изключително важно е да се започне лечение за анемия възможно най-рано, за да се избегнат неприятни усложнения. Трябва да се свържете с квалифициран специалист, за да възстановите здравето си.

Анемия при хронично бъбречно заболяване

Анемията е често срещана съпътстваща хронична бъбречна болест (ХБН) от всякаква етиология, която отдавна е забелязана от внимателни клиницисти.

Анемията е често срещана съпътстваща хронична бъбречна болест (ХБН) от всякаква етиология, която отдавна е забелязана от внимателни клиницисти. Още през 1895 г. Юго Вилхелм фон Зимсен пише: „Може със сигурност да се каже, че систематичното изследване на хемоглобина, заедно с други диагностични и прогностични методи, играе важна роля в преценката на хода на болестния процес при хронично бъбречно страдание” [27].

Според съвременните концепции, анемията на бъбречния генезис е най-ранното и най-често усложнение на хроничната бъбречна недостатъчност и обикновено се наблюдава, когато креатининовият клирънс намалява до 40–60 ml / min (ХХХ стадий III според NKF-K / DOQI класификация). Понякога анемията може да се появи в по-ранни стадии на ХБН. Тежестта на анемията в ранните стадии на ХБН може да бъде пряко повлияна от етиологията на хроничната бъбречна недостатъчност (CRF). Например, при диабетна нефропатия (DN), честотата на която, подобно на самия диабет тип II, е станала епидемиологично подобна през последните години [22], анемията вече може да се наблюдава при скорост на гломерулната филтрация (GFR) 2 при мъжете и 2 при жените. При пациенти с макроалбуминурия, анемия може да се появи дори по-рано. Към стадий III ХБЗ повече от 20% от пациентите с ДН имат анемия [24]. През последните години се обръща все по-голямо внимание на превенцията и корекцията на анемията в ранните стадии в структурата на рено- и кардиопротекция при пациенти с ХБН. При значителен брой пациенти в началото на бъбречна заместителна терапия, анемията е много изразена. Възможно е корекцията на анемията да допринесе за намаляване на развитието на ХБН. Следователно, корекцията на анемията може да се разглежда като важна част от ренопротективна стратегия за намаляване на риска от заболеваемост и смъртност в тази категория пациенти, както преди, така и след началото на бъбречна заместителна терапия (RRT).

Логично е, че степента на анемия е особено изразена при пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване от началото на RRT. Анемията на бъбречната генеза е широко разпространена при всички видове RRT, но най-голям брой пациенти с анемия се наблюдават при програмирана хемодиализа (HD): ако не се лекува, нивото на хемоглобина

- насищане на трансферин (% TSAT) в плазма или серум;
- Процентът на хипохромните еритроцити (HRC);
- концентрация на С-реактивен протеин в плазмата или серума - за идентифициране на възпалителния отговор.

В случай на недостатъчно информационно съдържание на данните, получени на началния етап, трябва да се извърши подробен клиничен преглед, който може да включва:

Лечение на бъбречна анемия при използване на SSE. Този метод намира широко приложение в клиничната практика. Най-често за тази цел се използват рекомбинантни еритропоетинови препарати (rhEPO). В Русия препаратите rhEPO (вж. Таблицата) започват да се използват от началото на 90-те години. SSE ефективно потиска симптомите на анемията, намалява честотата на нейните усложнения и подобрява качеството на живот на пациентите [2]. Резултатите от рандомизирани контролирани проучвания показват, че използването на ССЕ позволява да се елиминира анемичният синдром и да се намали необходимостта от кръвопреливане при пациенти както на преддиализния етап, така и на ХД. Както вече беше отбелязано, корекцията на анемията намалява заболеваемостта и смъртността при пациенти с РРТ, главно поради сърдечно-съдови и инфекциозни усложнения. Профилактиката и корекцията на анемията със ССЕ предотвратява и / или насърчава обратното развитие на хипертрофията на лявата камера и също така намалява сърдечния дебит, който се увеличава значително поради анемия. Резултатите от мета-анализ на рандомизирани, контролирани проучвания, проведени с цел проучване на ефикасността на използването на ССЕ при пациенти на преддиализа, показват, че използването на ССЕ допринася за значително повишаване на нивата на НЬ, както и намаляване на необходимостта от трансфузионна терапия [4, 21].

Целевите нива на хемоглобина при лечение на бъбречна анемия. Според повечето от наличните препоръки, целта на лечението е да се повиши нивото на Hb> 11 g / dl, и това се отнася еднакво за пациентите и в двата преддиализни етапа на ХБН и пациентите на диализа и след алогенна бъбречна трансплантация (АТФ) [5, 19, 21] ]. Долната граница на целевото ниво на хемоглобина трябва да се достигне не повече от 4 месеца след началото на лечението. Установени са ограничения на горната граница на нивото на хемоглобина за възрастни, пациенти със захарен диабет и пациенти с висок кардиоваскуларен риск, пациенти със сложен съдов достъп (съдови протези) [5]. Същите ограничения важат и за пациенти с онкологични и хематологични заболявания. Въпреки това, когато се комбинира ХБН с болести, свързани с изразена системна / локална хипоксия (например при хронична белодробна болест), е препоръчително да се постигнат по-високи стойности на Hb с известна предпазливост. При пациенти на хемодиализа не се препоръчва да се надвишава преддиализното ниво на Hb> 14.0 g / dl поради рисковете от постдиализна хемоконцентрация, дължаща се на ултрафилтрация по време на диализа [4].

Доза и начин на приложение на SSE. Лечението на анемията с AEC обикновено се извършва на два етапа:

В корекционната фаза се използват така наречените начални дози rhEPO, които обикновено са с 30% (20-50%) по-високи от поддържащите дози. Диапазонът на началните дози у нас с sc / c приложение обикновено е 50-100 единици / kg телесно тегло на седмица или средно 6000 единици / седмица на пациент. С интравенозния начин на приложение епоетин алфа или епоетин бета се прилага на пациенти с HD, с честота 3 пъти седмично, както на етапа на корекция, така и по време на поддържащата терапия. Наличните данни не потвърждават целесъобразността на по-рядко (1 път седмично) интравенозно приложение на епоетин алфа или бета. Въпреки това, при подкожно приложение, честотата на приложение на епоетин алфа или бета може да бъде намалена до 1 или 2 пъти седмично при пациенти, приемащи HD. Като се има предвид индивидуалната чувствителност на пациентите към действието на ССЕ, е необходимо внимателно да се следи нивото на Hb, особено по време на фазата на корекция. Дозата на SSE трябва да се титрира според нивото на Hb. Наблюдението на нивото на Hb в началната фаза на лечението трябва да се извършва на всеки 2 седмици, в поддържащата фаза - 1 път на месец. Скоростта на повишаване на концентрацията на Hb в началния етап на терапията трябва да бъде 1–2 g / dl / месец. Промяната в нивото на Hb под 1 g / dL или над 2 g / l показва необходимостта от поетапно седмично адаптиране на ECS с 25% нагоре или надолу. Скоростта на увеличаване на концентрацията на Hb> 2 g / dL на месец е нежелана. В този случай е необходимо да се намали общата седмична доза на ССЕ с 25-50%. По време на поддържащата фаза на стабилизиране на нивото на Hb концентрацията на Hb трябва да се определя всеки месец; при пациенти с ХБЗ, които не получават диализа, е вероятно също да е възможно по-рядко измерване на Hb. Колебанията в концентрацията на Hb> 1 g / dl показват необходимостта от поетапна корекция на дозата с 25% нагоре или надолу и (или) промени в множествеността на приложение, съответно, според вида на SSE.

Методът на прилагане на СУЕ се определя от категорията на пациентите и също зависи от вида на използваното лекарство. Подкожният начин на приложение на rhEPO е за предпочитане, тъй като той значително спестява консумацията на скъпи rhEPO препарати: средната седмична доза rHEPO, приложена подкожно, необходима по време на поддържащата терапия, е около 30% по-ниска от дозата за интравенозния път на приложение. Фармакокинетичните проучвания потвърждават, че при подкожно приложение, полуживотът на препаратите rEPO, използвани в нашата страна (епоетин алфа и епоетин бета) се увеличава значително. Въпреки че е удобно за пациенти на хемодиализа да прилагат rhEPO препарати интравенозно, по икономически причини те трябва да се прилагат подкожно, с рядко изключение на лоша поносимост към подкожни инжекции. Интраперитонеалният път на приложение при лечението на анемия при използване на SSE се използва рядко. Резултатите от изследванията показват, че този метод на приложение е по-малко предпочитан от подкожния или интравенозен, поради ниската бионаличност и високия риск от перитонит. Поради това, въз основа на икономически и практически съображения, пациенти с ХБН, които не получават ХД, както и пациенти на постоянен амбулаторно ПД и след трансплантация на бъбрек, се препоръчва ЕПО да се прилага подкожно [4, 5].

Резистентността към лечението на ССЕ често е по-относителна, отколкото абсолютна, следователно, за да се определи клинична ситуация, при която е необходимо да се използват дози от ССИ, значително надвишаващи традиционните, често се използва терминът "недостатъчна ефективност". Според общоприетата дефиниция под резистентността към SSE се предполага, че трябва да се използва повече от 20,000 IU / седмица (300 IU / kg / седмица n / a или 450 IU / kg / седмица / а) епоетин алфа или бета или повече от 1,5 µg / kg. (около 100 mcg / седмица) дарбепоетин алфа. Това е повече от 2,5 пъти средната ефективна доза на SSE, тъй като се смята, че по-голямата част (повече от 90%) от пациентите без дефицит на желязо ще имат значително по-малки дози SSE. Въпреки това, истинската честота на развитие на резистентност към лечението на SSE е неизвестна, тъй като в проучвания за използването на ефикасността на различни дози SSE, значителна част от пациентите са имали ниво на Hb под прага от 11 g / dL. Най-честите причини за резистентност към ССЕ са железен дефицит (абсолютен или функционален) [10] и възпалителни заболявания. За да се изключи последното, контролът на CRP трябва да се извършва редовно, поне на всеки 3 месеца.

Лечение на анемия при използване на добавки с желязо. Недостигът на желязо е важен фактор за развитието на бъбречната анемия и е често срещано състояние както в общата популация, така и в популацията на ХБН. Необходимо е да се разграничи относителният и абсолютен дефицит на желязото. Абсолютният недостиг на желязо е общо намаление на запасите на желязо в организма, определено чрез намаляване на серумния феритин под 100 μg / l. Функционалният дефицит на желязо (феритин> 100 mg / l, докато наситеността на трансферин е 11 g / dl) с препарати rHEPO предотвратява и дори предизвиква обратното развитие на миокарда на лявата камера (LV), намалява заболеваемостта и смъртността при пациенти с RRT, предположили, че пълната корекция на анемията до нормалните стойности могат да доведат до допълнителен благоприятен ефект. Въпреки появата на изолирани доклади за резултатите от малки интервенционни проучвания, при които повишаването на хемоглобина до нормални стойности има потенциални предимства [7], са необходими големи, проспективни, интервенционални, многоцентрови проучвания, за да се оцени обективно колко потенциални ползи от нормализирането на хемоглобина могат да надвишат отрицателните аспекти на увеличаване на разходите за лечение и възможни нежелани странични ефекти. Освен това, тъй като по-голямата част от работата е била извършена в диализната популация, въпросът за целевия хемоглобин за пациенти преди диализа на различни етапи на ХБН остава отворен. Нормализирането на хемоглобина в стадии III - IV на ХБН изглеждаше привлекателно, тъй като пациентите, които не са на диализа, имат по-слабо изразена патология на сърдечно-съдовата система и няма рискове, свързани с ултрафилтрацията на хемоконцентрацията и тромбозата на съдовия достъп. Дори леко подобрение на функцията на сърдечно-съдовата система на фона на пълна корекция на анемията би било от голямо значение, тъй като пациентите с ESR в OST имат най-висок кардиоваскуларен риск в съвременната медицина. Въпреки това, нито едно от последните мащабни проучвания не е показало ползите от нормализирането на хемоглобина в сравнение с съществуващите препоръки за частична корекция на анемията до поднормални стойности или в диализната популация, или при пациенти на по-ранни етапи на ХБН. Една от първите негативни следи в тази серия е канадското проучване Foley et al. [14], при които пациенти, които вече са на диализа, нормализирането на хемоглобина не е довело до регресия на съществуващата миокардна левокамерна хипертрофия (MMLV) или обратното развитие на дилатацията му; Въпреки това, развитието на дилатация на LV de novo беше предотвратено. Освен това, пациентите с по-пълна корекция на хемоглобина показват подобрение в качеството на живот. В друго проучване, което включва около 600 пациенти, започнали диализа, от Канада и някои европейски страни, които не са имали симптоми на сърдечно заболяване или дилатация на LV, нормализирането на хемоглобина няма ефект върху параметрите на интракардиалната хемодинамика, както и върху развитието на сърдечна недостатъчност. Честотата на смъртните случаи и страничните ефекти не се различава значително, докато пациентите с “нормален” хемоглобин (13,5–14,5 g / dL) са значително по-възрастни. Качеството на живот в групата с по-висок хемоглобин се оказа по-високо на скалата „жизненост“ на въпросника SF-36 [20]. При пациенти преди диализа с ХХН в стадий IV, наскоро публикувано испанско проучване показва подобрение на индексите на LV при пациенти с първоначално много ниски стойности на хемоглобина (13,3 g / dl не води до намаляване на смъртността в сравнение с 12,0 g / dl, както при диализа, Рискът от развитие на краен стадий на CRF (ESRD) и по-ранно начало на диализа, както и броят на страничните ефекти, не се различават значително, с изключение на значително по-висок риск от конвулсивни припадъци (RR 5.25, 95% CI 1.13 - 24.34) и повече. ниско риск от развитие на хипертония (RR 0,50, 95% CI 0,33 - 0,76) в групата с поднормални нива на хемоглобина (12,0 g / dL) Няма значителна разлика в честотата на тромбоза на съдовия достъп между двете групи. Необходими са големи, внимателно планирани, висококачествени проучвания, насочени както към крайните точки (смъртност, необходимост от започване на диализа, основните странични ефекти), така и върху резултатите според авторите на прегледа (например припадъци или качество на живот). Особен интерес представлява проблемът за корекция на анемията при пациенти със захарен диабет и увреждане на бъбреците, при които рискът от сърдечно-съдови усложнения е дори по-висок, отколкото при пациенти с ХБН без диабет. ДН днес стана първата в света сред причините за развитието на ESRD [22]. Особен интерес представляват публикациите, в които корекцията на анемията с rhEPO препарати може да предотврати или облекчи хода на късните усложнения на захарния диабет (ретинопатия, диабетна полиневропатия, диабетно стъпало) [24]. От друга страна, при пациенти с диабет са установени ограничения на горната степен на корекция на хемоглобина поради риска от хипертония и други сърдечно-съдови усложнения. Проучването ACORD относно ранната корекция на анемията при пациенти с DN с епоетин-бета не показва регресия на миокардната хипертрофия в групата пациенти с по-високи нива на хемоглобина, но показва, че по-високото ниво на хемоглобина е свързано с по-високо качество на живот. Трябва да се отбележи, че при вторичния анализ в подгрупата пациенти с висок индекс на миокард на LV (LVMP) се наблюдава значително намаляване на миокардната маса както в групата с поднормално ниво на хемоглобина (нивото на хемоглобина достига 12,1 g / dL), така и с по-високата му стойност. (13,5 g / dl) [22]. Продължаващо контролирано проучване на ранната корекция на анемията при пациенти с DN darbopoetin alfa (TREAT) трябва да отговори на въпроса колко по-високи нива на хемоглобина при пациенти с диабет са оправдани, отколкото препоръчваните поднормални нива днес. С не по-малък интерес се очакват резултатите от изследването IRIDIEM, в което се планира да се сравнят разликите в резултатите от лечението между сегашната практика на лечение на пациенти с DN и индивидуално разработен план за лечение, който отчита рисковите фактори, разработени въз основа на наличните препоръки за кардио и ренозащита от гледна точка на доказателствена медицина. Проучването планира да включи повече от 2500 пациенти със захарен диабет (ДМ) тип I и II на възраст над 60 години, с продължителност на заболяването най-малко 5 години. На първия етап се планира провеждането на цялостно фармако-епидемиологично проучване с определяне на рисковите фактори за всеки пациент [22].

Перспективи за лечение на анемия при пациенти с хронично бъбречно заболяване. През последните 1-2 години в Русия са регистрирани нови генерични препарати на епоетин алфа и епоетин бета. През следващите години тази тенденция вероятно ще продължи. Наред с индивидуалните предимства на появата на генерични лекарства (ниска цена, наличност), медицинските работници не могат да помогнат, но са загрижени за безопасността на тяхното използване. Проблемът е, че биотехнологичните лекарства са изключително трудни за възпроизвеждане на напълно биоеквивалентност. Неизбежните различия в технологията на тяхното производство, най-малкото нарушение в логистиката (транспортиране, съхранение) могат да променят имуногенността на препаратите ЕРО, което, както вече е известно, е изпълнено със сериозни странични ефекти и усложнения, включително пълна аплазия на червения костен мозък (PRCA) [21]., Неслучайно от 2006 г. насам всички европейски генерични препарати за ЕПО трябва да преминат през пълен цикъл на клинични изпитвания преди регистрацията им, включително фармакокинетични проучвания върху доброволци и най-малко две проспективни, рандомизирани, плацебо-контролирани проучвания с интравенозно и подкожно приложение. 6 месеца и последващ анализ на данни за имуногенност за 12 месеца [15].

С цел да се разработят по-удобни за пациентите схеми за администриране на лекарства и спазване на изискванията за пациента, нови СЕ са създадени и продължават да се създават, което им позволява да се прилагат по-рядко от съществуващите rHEPO лекарства. Едно от тези лекарства е второто поколение ЕРО лекарство Aranesp (родово наименование на дарбопоетин алфа), което се очаква да бъде регистрирано в Русия тази година. Алфа молекулата на дарбопоетин съдържа 2 допълнителни N-свързани въглехидратни вериги, които придават на неговата молекула по-голяма метаболитна стабилност in vivo. Фармакокинетиката на лекарството Ви позволява да го въведете 1 път на 2 седмици пациенти както в RRT, така и в периода на диализа. Още по-обещаващо е използването на SSE от трето поколение, лекарството CERA, удължен активатор на еритропоетиновите рецептори. CERA има голяма полимерна верига в структурата на своята молекула, която причинява разлики във фармакокинетиката и нейното взаимодействие с ЕРО рецептори. Ползите от CERA включват не само по-дълъг полуживот, многократно по-голям от всички налични понастоящем SSE, което ви позволява да влезете в лекарството не повече от 1 път на месец, но също така и стабилността на хемопоетичния ефект, което от своя страна дава възможност да се коригира дозата много по-рядко. в етапа на корекция и с поддържаща терапия. Регистрацията на CERA в Русия (търговско име Mircera) се очаква през следващата година. ЕРО-миметици, химически синтезирани пептиди, с възможност за стимулиране на еритроидни рецептори, принадлежат към новия клас SSEs. Един от първите лекарства от този клас, Hematid, успешно завърши Фаза II клинични проучвания. Започнали са клинични изпитвания на стабилизатора на HIF молекулата под формата на перорален препарат. Неговият механизъм на действие е да инхибира ензима пролил хидралаза, който разцепва молекулата на този фактор, което в крайна сметка води до активиране на експресията на ЕРО гена.

Така в близко бъдеще се очаква появата на ново поколение стимулатори на еритропоезата, с още по-голям комфорт за пациентите и медицинския персонал.

В. Ю. Шило, кандидат медицински науки
Н. Н. Хасабов, кандидат медицински науки
Център за диализа към Градска клинична болница №20, Катедра по нефрология и хемодиализа РМАПО, Москва