Структура и функция на човешкия бъбрек

Простатит

1. Компоненти на кръвоносната система. Кръгове на кръвообращението

Кръвоносната система се състои от четири компонента: сърцето, кръвоносните съдове, органите - депото на кръвта, механизмите на регулиране.

Кръвоносната система е компонент на сърдечно-съдовата система, която, в допълнение към кръвоносната система, включва лимфната система. Поради присъствието си се осигурява непрекъснато непрекъснато движение на кръвта през съдовете, което се влияе от редица фактори:

1) работата на сърцето като помпа;

2) разлика в налягането в сърдечно-съдовата система;

4) клапна апаратура на сърцето и вените, която предотвратява обратния поток на кръвта;

5) еластичността на съдовата стена, особено на големите артерии, поради което настъпва пулсиращото изтичане на кръв от сърцето в непрекъснат ток;

6) отрицателно интраплеврално налягане (всмукване на кръв и улесняване на нейното венозно връщане към сърцето);

7) тежестта на кръвта;

8) мускулна активност (намаляване на скелетните мускули осигурява прокарване на кръвта, като същевременно се увеличава честотата и дълбочината на дишането, което води до намаляване на налягането в плевралната кухина, повишена активност на проприорецепторите, предизвикване на възбуждане в централната нервна система и увеличаване на силата и сърдечната честота).

В човешкото тяло кръвта циркулира през две кръгове на кръвообращението - големи и малки, които заедно със сърцето образуват затворена система.

Белодробното кръвообращение за първи път е описано от М. Сервет през 1553 г. Той започва в дясната камера и продължава в белодробния ствол, преминава в белите дробове, където се извършва обмен на газ, след това белодробните вени пренасят кръв в левия атриум. Кръвта е обогатена с кислород. От лявото предсърдие артериалната кръв, наситена с кислород, влиза в лявата камера, откъдето започва големият кръг. Тя е открита през 1685 г. от У. Гарви. Кръв, съдържаща кислород, се изпраща през аортата по-малки съдове до тъканите и органите, където се извършва обмен на газ. В резултат на това, венозната кръв с ниско съдържание на кислород преминава през системата на вена кава (горна и долна), която се влива в дясното предсърдие.

Специална особеност е фактът, че в голям кръг артериалната кръв се движи през артериите и венозната кръв се движи през вените. В малък кръг, напротив, венозната кръв тече през артериите и артериалната кръв тече през вените.

2. Морфофункционални характеристики на сърцето

Сърцето е четирикамерен орган, състоящ се от две предсърдия, две вентрикули и две уши на предсърдията. Работата на сърцето започва с свиването на предсърдията. Масата на сърцето при възрастен е 0,04% от телесното тегло. Стената му се формира от три слоя - ендокард, миокард и епикард. Ендокардът се състои от съединителна тъкан и осигурява на тялото не-влажна стена, която улеснява хемодинамиката. Миокардът се образува от набраздено мускулно влакно, най-голямата дебелина на която е в областта на лявата камера и най-малката в атриума. Епикардът е висцерален лист на серозния перикард, под който се намират кръвоносните съдове и нервните влакна. Извън сърцето е перикардът - перикардът. Състои се от два слоя - серозен и влакнест. Серозният слой се образува от висцерални и париетални листове. Париеталният слой се свързва с влакнестия слой и образува перикардиалната торба. Между епикарда и париеталния лист има кухина, която нормално трябва да се напълни със серозна течност, за да се намали триенето. Перикардни функции:

1) защита срещу механично натоварване;

2) предотвратяване на претоварване;

3) основа за големи кръвоносни съдове.

Сърцето е разделено от вертикална преграда на дясната и лявата половина, които обикновено не комуникират помежду си при възрастен. Хоризонталният септум се формира от влакнести влакна и разделя сърцето в атриума и вентрикулите, които са свързани с атриовентрикуларна плака. В сърцето има два типа клапани - сгъваеми и полулунни. Клапан - дублиращ ендокард, в слоевете на който са съединителна тъкан, мускулни елементи, кръвоносни съдове и нервни влакна.

Листовите клапани са разположени между атриума и камерата, с три клапана в лявата половина и две в дясната половина. Полулунните клапани се намират на изхода на вентрикулите на кръвоносните съдове - аортата и белодробния ствол. Те са снабдени с джобове, които са затворени, когато са пълни с кръв. Работата на клапаните е пасивна, се влияе от разликата в налягането.

Цикълът на сърдечната дейност се състои от систола и диастола. Систола е съкращение, което продължава 0,1–0,16 s в атриума и 0,3–0,36 s в камерата. Предсърдната систола е по-слаба от камерната систола. Диастола - релаксация, в предсърдията отнема 0,7–0,76 s, в камерите - 0,47–0,56 s. Продължителността на сърдечния цикъл е 0,8–0,86 s и зависи от честотата на контракциите. Времето, през което предсърдията и вентрикулите са латентни, се нарича обща пауза в активността на сърцето. Тя продължава около 0,4 s. През това време сърцето почива и клетките му са частично запълнени с кръв. Систола и диастола са сложни фази и се състоят от няколко периода. В систола има два периода - напрежение и изхвърляне на кръв, включително:

1) фаза на асинхронна редукция - 0.05 s;

2) изометричната фаза на свиване е 0.03 s;

3) фазата на бързото изхвърляне на кръв - 0.12 s;

4) фазата на бавното изхвърляне на кръвта - 0.13 s.

Диастолът трае около 0,47 сек и се състои от три периода:

1) протодиастоличен - 0.04 s;

2) изометрично - 0.08 s;

3) периодът на пълнене, при който се изолира фазата на бързото изхвърляне на кръвта - 0,08 s, фазата на бавното изхвърляне на кръвта - 0,17 s, времето на преистола - пълнене на кръвните вентрикули - 0,1 s.

Сърдечната честота, възрастта и пола влияят върху продължителността на сърдечния цикъл.

3. Физиология на миокарда. Проводящата система на миокарда. Свойства на атипичния миокард

Миокардът е представен от набраздена мускулна тъкан, която се състои от отделни клетки - кардиомиоцити, свързани помежду си чрез връзка и образуващи миокардиални мускулни влакна. По този начин тя няма анатомична цялост, но функционира като синцитий. Това се дължи на присъствието на връзката, която осигурява бързо възбуждане от една клетка към друга. Според особеностите на функционирането се различават два вида мускули: работещия миокард и атипичните мускули.

Работният миокард се образува от мускулни влакна с добре развита набраздена ивица. Работният миокард има редица физиологични свойства:

3) ниска лабилност;

Възбудимостта е способността на набраздените мускули да реагират на действието на нервните импулси. Тя е по-малка от тази на набраздените скелетни мускули. Клетките на работния миокард имат голямо количество мембранен потенциал и поради това те реагират само на силно дразнене.

Поради ниската скорост на възбуждане се осигурява алтернативно намаляване на предсърдията и вентрикулите.

Рефрактерният период е доста дълъг и е свързан с период на действие. Сърцето може да се свие като единично свиване на мускулите (поради дълъг рефракторен период) и съгласно закона „всичко или нищо”.

Атипичните мускулни влакна имат леки контракционни свойства и имат сравнително високо ниво на метаболитни процеси. Това се дължи на наличието на митохондрии, които изпълняват функция, близка до функцията на нервната тъкан, т.е. осигурява създаването и провеждането на нервните импулси. Атипичният миокард образува сърдечната проводимост. Физиологични свойства на атипичния миокард:

1) възбудимостта е по-ниска от тази на скелетните мускули, но по-висока от тази на свиващите клетки на миокарда, следователно тук се получава генериране на нервни импулси;

2) проводимостта е по-ниска от тази на скелетните мускули, но по-висока от тази на свиващия миокард;

3) рефрактерният период е доста дълъг и е свързан с появата на потенциала на действие и калциевите йони;

4) ниска лабилност;

5) ниска способност за свиване;

6) автоматика (способността на клетките самостоятелно да генерират нервни импулси).

Атипичните мускули образуват възли и снопове в сърцето, които се комбинират в проводяща система. Тя включва:

1) синоатриален възел или Kisa-Vleck (разположен на задната част на дясната стена, на границата между горната и долната вена кава);

2) атриовентрикуларен възел (разположен в долната част на междинната преграда под дясното предсърдно ендокард, той изпраща импулси към вентрикулите);

3) снопът His (преминава през стомашната преграда и продължава във вентрикула под формата на два крака - дясно и ляво);

4) Пуркине влакна (са разклонени крака на сноп от His, които дават своите клонове на кардиомиоцитите).

Предлагат се и допълнителни структури:

1) Кентски снопчета (започват от предсърдните пътища и преминават по страничния ръб на сърцето, свързвайки атриума и вентрикулите и заобикаляйки атриовентрикуларните пътища);

2) Meygayl сноп (разположен под атриовентрикуларния възел и предава информация към вентрикулите, заобикаляйки снопове на His).

Тези допълнителни пътеки осигуряват предаването на импулси, когато атриовентрикуларният възел е изключен, т.е. те причиняват ненужна информация в случай на патология и могат да причинят извънредно свиване на сърцето - екстрасистола.

Така, поради наличието на два вида тъкани, сърцето има две основни физиологични характеристики - дълъг рефрактерен период и автоматичност.

4. Автоматично сърце

Автоматизацията е способността на сърцето да се свива под въздействието на възникващи в него импулси. Установено е, че нервните импулси могат да бъдат генерирани в атипични миокардни клетки. При здрав човек това се случва в зоната на синоатриалния възел, тъй като тези клетки се различават от другите структури по структура и свойства. Те са фузиформни, подредени в групи и заобиколени от обща мембрана. Тези клетки се наричат ​​пейсмейкъри от първи ред или пейсмейкъри. В тях метаболитните процеси протичат с висока скорост, така че метаболитите нямат време да бъдат извадени и натрупани в междуклетъчната течност. Характерни са също ниският мембранния потенциал и високата пропускливост за Na и Са йони. Наблюдава се сравнително ниска активност на натриево-калиевата помпа, която се дължи на разликата в концентрацията на Na и K.

Автоматизацията настъпва в диастолната фаза и се проявява чрез движението на Na-йони вътре в клетката. В този случай величината на мембранния потенциал намалява и се стреми към критично ниво на деполяризация - настъпва бавна спонтанна диастолична деполяризация, придружена от намаляване на заряда на мембраната. Във фазата на бърза деполяризация се появява отвор на каналите за Na и Са йони и те започват своето движение в клетката. В резултат на това мембранният заряд намалява до нула и се променя в обратното, достигайки + 20–30 mV. Движението на Na възниква преди достигане на електрохимичното равновесие на йони N a, след което започва фазата на платото. Са йони продължават да се вливат в фазата на платото. По това време сърдечната тъкан не се възбужда. При достигане на електрохимичното равновесие на Са йони фазата на платото завършва и започва период на реполяризация - връщането на мембранния заряд до първоначалното ниво.

Активността на синоатриалния възел е с по-малка амплитуда и е ± 70–90 mV, а нормалният потенциал е равен на ± 120–130 mV.

Нормалните потенциали възникват в синоатриалния възел поради наличието на клетки - пейсмейкъри от първия ред. Но други части на сърцето при определени условия също могат да генерират нервен импулс. Това се случва, когато синоатриалният възел е изключен и когато е включено допълнително дразнене.

Когато синоатриалният възел е изключен, се наблюдава генериране на нервни импулси с честота 50-60 пъти в минута в атриовентрикуларния възел - водач на ритъм от втори ред. В случай на увреждане в атриовентрикуларния възел с допълнително стимулиране възниква възбуждане в клетките на Неговия сноп с честота 30-40 пъти в минута - пейсмейкър от трети ред.

Автоматичният градиент е намаляване на способността за автоматизиране с разстояние от синоатриалния възел.

5. Захранване на миокарда

За да работи сърцето като помпа, имате нужда от достатъчно количество енергия. Процесът на предоставяне на енергия се състои от три етапа:

Образуването на енергия се случва в митохондриите под формата на аденозин трифосфат (АТФ) по време на аеробна реакция по време на окислението на мастни киселини (главно олеинова и палмитинова). По време на този процес се образуват 140 АТР молекули. Енергията може да бъде доставена и чрез окисление на глюкоза. Но това е по-малко енергийно полезно, тъй като разграждането на една молекула глюкоза произвежда 30-35 АТФ молекули. Когато кръвоснабдяването на сърцето е нарушено, аеробните процеси стават невъзможни поради липсата на кислород и се активират анаеробни реакции. В този случай 2 молекули АТР идват от 1 глюкозна молекула. Това води до сърдечна недостатъчност.

Получената енергия се транспортира от митохондриите през миофибрилите и има редица характеристики:

1) е под формата на креатинфосфотрансфераза;

2) за транспортирането му изисква наличието на два ензима -

АТР-АДФ-трансфераза и креатин фосфокиназа

АТР чрез активен транспорт с участието на ензима АТР-АДФ-трансфераза се прехвърля към външната повърхност на митохондриалната мембрана и като се използва активният център на креатин фосфоназа и Mg йони се доставят на креатина с образуването на ADP и креатин фосфат. ADP навлиза в активния център на транслоказа и се изпомпва в митохондриите, където претърпява повторно фосфорилиране. Креатин фосфатът е насочен към мускулни протеини с цитоплазмен ток. Съдържа и ензима креатин фосфоксидаза, който осигурява образуването на АТФ и креатин. Креатин с цитоплазмен ток се приближава до митохондриалната мембрана и стимулира синтеза на АТФ.

В резултат на това 70% от генерираната енергия се изразходва за мускулни съкращения и релаксация, 15% за работа с калциева помпа, 10% за натриево-калиева помпа, 5% за синтетични реакции.

6. Коронарен кръвен поток, неговите особености

За да завършите работата на миокарда, имате нужда от достатъчно количество кислород, който се осигурява от коронарните артерии. Те започват в основата на арката на аортата. Дясната коронарна артерия доставя по-голямата част от дясната камера, интервентрикуларната преграда, задната стена на лявата камера, а останалите участъци се доставят от лявата коронарна артерия. Коронарните артерии се намират в браздата между атриума и вентрикула и образуват множество клони. Артериите са придружени от коронарни вени, които се вливат във венозния синус.

Характеристики на коронарния кръвен поток:

1) висока интензивност;

2) способността за извличане на кислород от кръвта;

3) наличието на голям брой анастомози;

4) висок тонус на гладките мускулни клетки по време на свиване;

5) значително количество кръвно налягане.

В покой, на всеки 100 g сърдечна маса се консумира 60 ml кръв. При преминаване в активно състояние интензивността на коронарния кръвен поток се увеличава (при обучени хора тя нараства до 500 ml на 100 g, а при нетренирани хора тя се увеличава до 240 ml на 100 g).

При покой и активност миокардът извлича до 70–75% кислород от кръвта, а с увеличаване на търсенето на кислород способността за екстракция не се увеличава. Необходимостта се запълва чрез увеличаване на интензивността на кръвния поток.

Поради наличието на анастомози, артериите и вените са свързани помежду си, за да заобикалят капилярите. Броят на допълнителните съдове зависи от две причини: годност на лицето и фактор на исхемия (липса на кръвоснабдяване).

Коронарният кръвен поток се характеризира с относително високо кръвно налягане. Това се дължи на факта, че коронарните съдове започват от аортата. Значението на това е в това, че се създават условия за по-добро прехвърляне на кислород и хранителни вещества в междуклетъчното пространство.

По време на систола до 15% от кръвта се подава към сърцето, а по време на диастола - до 85%. Това се дължи на факта, че по време на систола, свиващите се мускулни влакна свиват коронарните артерии. В резултат на това се отделя кръв от сърцето, което се отразява на стойността на кръвното налягане.

Регулирането на коронарния кръвен поток се извършва с помощта на три механизма - локален, нервен, хуморален.

Авторегулацията може да се извърши по два начина - метаболитен и миогенен. Метаболитният метод на регулиране е свързан с промяна в лумена на коронарните съдове поради вещества, образувани в резултат на метаболизма. Разширяването на коронарните съдове протича под действието на няколко фактора:

1) липсата на кислород води до увеличаване на интензивността на кръвния поток;

2) излишъкът на въглероден диоксид води до ускорено изтичане на метаболити;

3) аденозилът допринася за разширяването на коронарните артерии и увеличава притока на кръв.

Слаб вазоконстриктор се проявява, когато има излишък от пируват и лактат.

Миогенният ефект на Остроумов-Бейлис е, че клетките на гладките мускули започват да реагират чрез свиване до разтягане с повишаване на кръвното налягане и релаксация с намаляване. В резултат на това скоростта на кръвния поток не се променя със значителни колебания в кръвното налягане.

Нервната регулация на коронарния кръвен поток се осъществява главно от симпатиковото разделение на автономната нервна система и се активира, когато интензивността на коронарния кръвен поток се увеличи. Това се дължи на следните механизми:

1) 2-адренорецепторите преобладават в коронарните съдове, които при взаимодействие с норепинефрин намаляват тонуса на гладките мускулни клетки, увеличавайки лумена на съдовете;

2) активирането на симпатиковата нервна система увеличава съдържанието на метаболитите в кръвта, което води до разширяване на коронарните съдове, което води до подобрено кръвоснабдяване на сърцето с кислород и хранителни вещества.

Хуморалната регулация е подобна на регулирането на всички видове съдове.

7. Рефлексни ефекти върху сърдечната дейност

За двупосочна комуникация на сърцето с централната нервна система са така наречените сърдечни рефлекси. В момента има три рефлексни влияния - свои собствени, свързани, неспецифични.

Собствени сърдечни рефлекси възникват, когато рецепторите в сърцето и в кръвоносните съдове се възбуждат, т.е. в рецепторите на сърдечно-съдовата система. Те лежат под формата на клъстери - рефлексогенни или рецептивни полета на сърдечно-съдовата система. В областта на рефлексогенните зони има механо- и хеморецептори. Механорецепторите ще реагират на промените в налягането в съдовете, в напрежение, на промените в обема на флуида. Хеморецепторите реагират на промените в химическия състав на кръвта. При нормални условия тези рецептори се характеризират с постоянна електрическа активност. Така, когато налягането или химичният състав на кръвта се промени, импулсите от тези рецептори се променят. Има шест вида собствени рефлекси:

1) рефлекс на Bainbridge;

2) влияния от областта на каротидните синуси;

3) влияния от зоната на аортната дъга;

4) влияния от коронарните съдове;

5) ефекти от белодробните съдове;

6) ефекти от перикардни рецептори.

Рефлексни влияния от областта на каротидните синуси - ампулообразни разширения на вътрешната каротидна артерия на мястото на общата каротидна артерия. С увеличаването на налягането импулсите от тези рецептори се увеличават, импулсите се предават през влакната на IV двойката черепни нерви и активността на IX двойката черепни нерви се увеличава. Резултатът е облъчване на възбуждане и през влакната на блуждаещите нерви се предава към сърцето, което води до намаляване на силата и сърдечната честота.

С намаляване на налягането в областта на каротидните синуси, импулсите в ЦНС намаляват, активността на IV двойката черепни нерви намалява и се наблюдава намаляване на активността на ядрата X на двойката черепни нерви. Настъпва преобладаващото влияние на симпатиковите нерви, което води до увеличаване на силата и сърдечната честота.

Стойността на рефлексните влияния от областта на каротидните синуси е да се осигури саморегулиране на сърдечната дейност.

Когато налягането се повиши, рефлексните влияния от аортната дъга водят до увеличаване на импулсите през влакната на блуждаещите нерви, което води до увеличаване на активността на ядрата и намаляване на силата и сърдечната честота и обратно.

С нарастващото налягане рефлексните влияния от коронарните съдове водят до инхибиране на сърцето. В този случай се наблюдава понижаване на налягането, дълбочина на дишането и промени в газовия състав на кръвта.

Когато рецепторите са претоварени с белодробни съдове, се наблюдава инхибиране на сърцето.

Когато перикардът се разтегне или раздразни от химикали, се наблюдава инхибиране на сърдечната активност.

По този начин собствените сърдечни рефлекси саморегулират количеството на кръвното налягане и функцията на сърцето.

Свързаните сърдечни рефлекси включват рефлексни влияния от рецептори, които не са пряко свързани с активността на сърцето. Например, това са рецепторите на вътрешните органи, очната ябълка, температурните и болкови рецептори на кожата и т.н. Тяхното значение е да осигурят адаптирането на работата на сърцето при променящи се условия на външната и вътрешната среда. Те също така подготвят сърдечно-съдовата система за предстоящото претоварване.

Обикновено липсват неспецифични рефлекси, но те могат да се наблюдават по време на експеримента.

Така рефлексните влияния осигуряват регулиране на сърдечната дейност в съответствие с нуждите на организма.

8. Нервна регулация на сърдечната дейност.

Нервната регулация се характеризира с няколко характеристики.

1. Нервната система има начален и коригиращ ефект върху сърцето, като осигурява адаптация към нуждите на организма.

2. Нервната система регулира интензивността на метаболитните процеси.

Сърцето е инервирано от влакната на централната нервна система - екстракардиални механизми и собствените му влакна - интракардиални. Интракардиалните регулаторни механизми се основават на метасимпатичната нервна система, която съдържа всички необходими интракардиални образувания за началото на рефлексната дъга и прилагането на локална регулация. Важна роля играят влакната на парасимпатиковите и симпатиковите деления на автономната нервна система, които осигуряват аферентна и еферентна инервация. Еферентните парасимпатични влакна са представени от блуждаещите нерви, телата на I preganglionic неврони, разположени на дъното на ромбоидната ямка на медулата. Процесите им завършват интрамурално, а телата на II постганглионните неврони се намират в сърдечната система. Блуждащите нерви осигуряват иннервация на образуванията на проводящата система: дясната - синоатриален възел, лявата - атриовентрикуларна. Центровете на симпатиковата нервна система лежат в страничните рогове на гръбначния мозък на нивото на I - V торакалните сегменти. Той иннервира камерния миокард, предсърдния миокард и проводящата система.

Когато се активира симпатичната нервна система, силата и сърдечната честота се променят.

Центровете на ядрата, инервиращи сърцето, са в състояние на постоянно умерено възбуждане, поради което нервните импулси идват в сърцето. Тонът на симпатиковото и парасимпатиковото разделение не е същият. При възрастен преобладава тонусът на блуждаещия нерв. Той се поддържа от импулси, идващи от централната нервна система от рецептори, вградени в съдовата система. Те се намират под формата на нервни купове от рефлексогенни зони:

1) в областта на каротидния синус;

2) в областта на аортната дъга;

3) в областта на коронарните съдове.

При трансекция на нервите, идващи от каротидните синуси в централната нервна система, се наблюдава спад в тонуса на ядрата, които инервират сърцето.

Блуждаещите и симпатиковите нерви са антагонисти и имат пет вида въздействия върху работата на сърцето:

Парасимпатиковите нерви имат отрицателен ефект във всичките пет области и симпатични - обратно.

Аферентните нерви на сърцето предават импулси от централната нервна система до края на блуждаещите нерви - първични сензорни хеморецептори, които реагират на промени в кръвното налягане. Те се намират в миокарда на предсърдията и лявата камера. Когато налягането се повиши, активността на рецепторите се увеличава и възбуждането се предава на мозъчната тъкан, работата на сърцето рефлексивно се променя. Въпреки това, в сърцето се откриват свободни нервни окончания, които образуват субендокардиални плексуси. Те контролират процесите на тъканно дишане. От тези рецептори импулсите достигат до невроните на гръбначния мозък и осигуряват болка при исхемия.

Така, аферентната инервация на сърцето се извършва главно от влакната на блуждаещите нерви, които свързват сърцето с ЦНС.

9. Хуморална регулация на сърдечната дейност

Факторите на хуморалната регулация се разделят на две групи:

1) системни вещества;

2) вещества с местно действие.

Веществата със системно действие включват електролити и хормони. Електролитите (Са йони) имат ясно изразен ефект върху сърцето (положителен инотропен ефект). С излишък на Са, сърдечният арест може да се появи по време на систола, тъй като няма пълна релаксация. Na йони могат да имат умерено стимулиращ ефект върху сърдечната дейност. При повишаване на тяхната концентрация се наблюдава положителен батмотропен и дромотропен ефект. Йони К в високи концентрации имат инхибиторен ефект върху сърцето поради хиперполяризация. Въпреки това, леко повишаване на съдържанието на К стимулира коронарния кръвен поток. Сега е установено, че с повишаване на нивото на К в сравнение със Са има понижение на сърдечната функция и обратно.

Хормонът адреналин повишава силата и сърдечната честота, подобрява коронарния кръвоток и увеличава метаболитните процеси в миокарда.

Тироксин (тироиден хормон) укрепва сърцето, стимулира метаболитните процеси, повишава чувствителността на миокарда към адреналина.

Минералокортикоидите (алдостерон) стимулират реабсорбцията на Na и екскрецията на К от тялото.

Глюкагонът повишава нивата на кръвната захар чрез разделяне на гликоген, което води до положителен инотропен ефект.

Половите хормони във връзка с активността на сърцето са синергисти и засилват работата на сърцето.

Веществата с местно действие са там, където се произвеждат. Те включват медиатори. Например, ацетилхолинът има пет вида отрицателни ефекти върху сърдечната дейност, а норепинефринът - напротив. Тъканните хормони (кинини) са вещества с висока биологична активност, но бързо се разрушават и следователно имат локален ефект. Те включват брадикинин, калидин, умерено стимулиращи кръвоносни съдове. Въпреки това, при високи концентрации може да предизвика намаляване на сърдечната функция. Простагландините, в зависимост от вида и концентрацията, могат да имат различни ефекти. Метаболитите, образувани по време на обменните процеси, подобряват притока на кръв.

По този начин хуморалната регулация осигурява по-дълга адаптация на сърцето към нуждите на тялото.

10. Съдов тонус и неговото регулиране

Съдовият тонус, в зависимост от произхода, може да бъде миогенен и нервен.

Миогенният тон възниква, когато някои съдови гладки мускулни клетки започват спонтанно да генерират нервни импулси. Полученото възбуждане се разпространява към други клетки и възниква свиване. Тонът се поддържа от базалния механизъм. Различните съдове имат различен базален тон: максималният тонус се наблюдава в коронарните съдове, скелетните мускули, бъбреците, а минимумът - в кожата и лигавиците. Неговото значение се състои в това, че съдовете с висок базален тон реагират на силно дразнене чрез релаксация, а с ниско - чрез свиване.

Нервният механизъм се появява във васкуларните гладки мускулни клетки под въздействието на импулси от ЦНС. Поради това има още по-голямо увеличение на основния тон. Такъв общ тонус е тонус на почивка, с честота на пулса 1-3 пъти в секунда.

Така, съдовата стена е в състояние на умерено напрежение - съдов тонус.

В момента има три механизма за регулиране на съдовия тонус - локални, нервни, хуморални.

Авторегулацията осигурява промяна в тонуса под влиянието на местната възбуда. Този механизъм е свързан с релаксация и се проявява чрез релаксация на гладките мускулни клетки. Има миогенна и метаболитна авторегулация.

Миогенната регулация е свързана с промяна в състоянието на гладките мускули - това е ефектът на Ostroumov-Beilis, насочен към поддържане на постоянно ниво на обем на кръвта, постъпваща в органа.

Метаболитното регулиране осигурява промяна в тонуса на гладките мускулни клетки под въздействието на вещества, необходими за метаболитни процеси и метаболити. Това се дължи главно на вазодилатиращи фактори:

1) липса на кислород;

2) увеличено съдържание на въглероден диоксид;

3) излишък на К, АТР, аденин, cATP.

Метаболитната регулация е най-изразена в коронарните съдове, скелетните мускули, белите дробове и мозъка. По този начин механизмите на авторегулация са толкова изразени, че в съдовете на някои органи предлагат максимална устойчивост на стесняващия ефект на централната нервна система.

Нервната регулация се извършва под влияние на автономната нервна система, която действа като вазоконстриктор и вазодилататор. Симпатичните нерви предизвикват вазоконстрикторно действие при тези, при които преобладават а-адренорецепторите. Това са кръвоносните съдове на кожата, лигавиците, стомашно-чревния тракт. Импулсите по вазоконстрикционните нерви влизат в покой (1–3 в секунда) и в състояние на активност (10-15 в секунда).

Вазодилатиращите нерви могат да имат различен произход:

1) парасимпатичен характер;

2) съчувствен характер;

Парасимпатиковото разделение иннерва съдовете на езика, слюнчените жлези, пиама, външните полови органи. Медиаторът ацетилхолин взаимодейства с М-холинергичните рецептори на съдовата стена, което води до експанзия.

Инервацията на коронарните съдове, мозъчните съдове, белите дробове и скелетните мускули е характерна за симпатиковата част. Това се дължи на факта, че адренергичните нервни окончания взаимодействат с а-адренорецепторите, причинявайки вазодилатация.

Аксон-рефлексът възниква, когато рецепторите на кожата се дразнят, които се появяват в аксона на една нервна клетка, което води до разширяване на лумена на съда в дадена област.

По този начин, нервната регулация се извършва от симпатичната част, която може да има както разширяващ, така и стесняващ ефект. Парасимпатиковата нервна система има директен разширяващ ефект.

Хуморалната регулация се извършва от вещества с локално и системно действие.

Веществата с локално действие включват Са йони, които имат стесняващ ефект и участват в възникването на потенциал за действие, калциеви мостове, в процеса на свиване на мускулите. K йони също причиняват вазодилатация и в голяма степен водят до хиперполяризация на клетъчната мембрана. Na йони с излишък могат да предизвикат повишаване на кръвното налягане и задържане на вода в тялото, променяйки нивото на освобождаване на хормоните.

Хормоните имат следните ефекти:

1) вазопресина повишава тонуса на гладките мускулни клетки на артериите и артериолите, което води до тяхното стесняване;

2) адреналинът може да има разширяващ се и стесняващ ефект;

3) алдостеронът задържа Na в тялото, засяга кръвоносните съдове, повишавайки чувствителността на съдовата стена към действието на ангиотензин;

4) тироксинът стимулира метаболитните процеси в гладкомускулните клетки, което води до стесняване;

5) ренинът се продуцира от клетките на юкстагломеруларния апарат и влиза в кръвния поток, действайки върху ангиотензиногенния протеин, който се превръща в ангиотензин II, водещ до вазоконстрикция;

6) атриопептидите имат разширяващ ефект.

Метаболитите (например въглероден диоксид, пирогроздена киселина, млечна киселина, Н йони) действат като хеморецептори на сърдечно-съдовата система, увеличавайки скоростта на предаване на импулси към централната нервна система, което води до рефлекторно свиване.

Веществата с местно действие имат различен ефект:

1) медиаторите на симпатиковата нервна система имат предимно стесняващ ефект, а парасимпатиковата - разширяващ се ефект;

2) биологично активни вещества: хистамин - разширяващ се ефект, и серотонин - стесняващ ефект;

3) кинините (брадикинин и калидин) предизвикват разширяващ ефект;

4) простагландините обикновено разширяват лумена;

5) ендотелиалните релаксационни ензими (група от вещества, образувани от ендотелни клетки) имат изразен локален стесняващ ефект.

Така местните, нервните и хуморалните механизми влияят върху съдовия тонус.

11. Функционална система, която поддържа постоянно ниво на кръвното налягане

Функционалната система, която поддържа постоянно ниво на кръвно налягане, е временно събиране на органи и тъкани, които се образуват, когато индикаторите се отклоняват, за да ги върнат към нормалното. Функционалната система се състои от четири връзки:

1) полезен адаптивен резултат;

2) централна връзка;

3) изпълнително ръководство;

4) обратна връзка.

Полезен адаптивен резултат е нормалната стойност на кръвното налягане, с промяна, при която импулсите от механорецепторите в ЦНС се увеличават, което води до възбуждане.

Централната връзка е представена от вазомоторния център. Когато нейните неврони са възбудени, импулсите се сближават и слизат върху една група неврони - акцептор на резултата от действието. В тези клетки възниква стандарт на крайния резултат, след което се разработва програма за постигането му.

Изпълнителната единица включва вътрешни органи: t

3) отделителни органи;

4) органите на кръвообращението и разрушаването на кръвта;

5) депозиращи органи;

6) дихателната система (когато негативното интраплеврално налягане се промени, венозното връщане на кръвта към сърдечните промени);

7) ендокринни жлези, които секретират адреналин, вазопресин, ренин, алдостерон;

8) скелетни мускули, които променят двигателната активност.

В резултат на дейностите на изпълнителното ниво, кръвното налягане се възстановява. От механорецепторите на сърдечно-съдовата система идва вторичен поток от импулси, които носят информация за промяната в стойността на кръвното налягане в централната единица. Тези импулси достигат до невроните на акцептора на резултата от действието, където полученият резултат се сравнява със стандарта.

Така, когато се постигне желания резултат, функционалната система се разпада.

Понастоящем е известно, че централните и изпълнителните механизми на функционалната система не се включват едновременно, следователно, по време:

1) краткосрочен механизъм;

2) междинен механизъм;

3) дългосрочен механизъм.

Механизмите на краткотрайното действие се активират бързо, но продължителността на тяхното действие е няколко минути, максимум 1 час.Те включват рефлексни промени в работата на сърцето и тонуса на кръвоносните съдове, т.е. първият е нервният механизъм.

Междинният механизъм започва да действа постепенно в продължение на няколко часа. Този механизъм включва:

1) промяна в транскапиларния обмен;

2) понижаване на филтрационното налягане;

3) стимулиране на процеса на реабсорбция;

4) релаксация на стегнатите мускули на кръвоносните съдове след повишаване на техния тонус.

Дългодействащите механизми предизвикват по-значителни промени в функциите на различни органи и системи (например, промени в работата на бъбреците поради промени в обема на отделената урина). В резултат на това се възстановява кръвното налягане. Хормонът алдостерон задържа Na, който допринася за реабсорбцията на водата и повишаването на чувствителността на гладките мускули към вазоконстрикторните фактори, предимно към ренин-ангиотензиновата система.

Така, в случай на отклонение от нормата на кръвното налягане, различните органи и тъкани се комбинират за възстановяване на показателите. Същевременно се формират три реда бариери:

1) намаляване на съдовата регулация и сърдечната функция;

2) намаляване на обема на циркулиращата кръв;

3) промяна в нивото на протеини и формирани елементи.

12. Хистогематогенна бариера и нейната физиологична роля

Хистогематогенната бариера е бариерата между кръвта и тъканта. За първи път са открити от съветските физиолози през 1929 г. Морфологичният субстрат на хистогематогенната бариера е капилярната стена, състояща се от:

1) фибринов филм;

2) ендотелиум на базалната мембрана;

3) перицитен слой;

В организма те изпълняват две функции - защитни и регулаторни.

Защитната функция е свързана със защитата на тъканите от постъпващи вещества (чужди клетки, антитела, ендогенни вещества и др.).

Регулаторната функция е да осигури постоянен състав и свойства на вътрешната среда на организма, провеждането и трансфера на молекули на хуморалната регулация, отстраняване на метаболитни продукти от клетките.

Хистогематогенната бариера може да бъде между тъкан и кръв и между кръв и течност.

Основният фактор, влияещ върху пропускливостта на хистогематогенната бариера, е пропускливостта. Пропускливост - способността на клетъчната мембрана на съдовата стена да преминава през различни вещества. Зависи от:

1) морфофункционални характеристики;

2) активността на ензимните системи;

3) механизми на нервна и хуморална регулация.

В кръвната плазма се намират ензими, които са способни да променят пропускливостта на съдовата стена. Обикновено тяхната активност е малка, но при патология или под влияние на факторите се повишава активността на ензимите, което води до увеличаване на пропускливостта. Тези ензими са хиалуронидаза и плазмин. Нервната регулация се извършва съгласно несинаптичния принцип, тъй като медиаторът с флуидния поток навлиза в стените на капилярите. Симпатиковото разделение на автономната нервна система намалява пропускливостта, а парасимпатиковата - увеличава.

Хуморалната регулация се извършва от вещества, които се разделят на две групи - увеличаване на пропускливостта и намаляване на пропускливостта.

Посредничещите агенти ацетилхолин, кинини, простагландини, хистамин, серотонин и метаболити имат нарастващ ефект, като осигуряват преминаване на рН към кисела среда.

Хепарин, норепинефрин, Са йони могат да имат понижаващ ефект.

Хистогематичните бариери са в основата на транскапиларните механизми за обмен.

По този начин действието на хистогематогенните бариери се влияе силно от структурата на съдовата стена на капилярите, както и от физиологичните и физикохимичните фактори.

Остроумният феномен на Beilis

Основната количествена характеристика на процеса на филтрация е скоростта на гломерулната филтрация (GFR). GFR е количеството на ултрафилтрата или първичната урина, произведени в бъбреците на единица време. Тази стойност зависи от няколко фактора: 1) обема на кръвта, по-точно, плазмата, преминаваща през мозъчната кора на бъбреците за единица време, т.е. бъбречния плазмен поток, средно около 600 ml / min при здрав човек с тегло 70 kg; 2) филтрационно налягане, което осигурява самия процес на филтриране; 3) филтрационната повърхност, която е около 2-3% от общата повърхност на гломерулните капиляри (1.6 m2) и може да се промени с редукцията на подоцити и мезангеални клетки; 4) масата на активните нефрони, т.е. броя на гломерулите, изпълняващи процеса на филтриране за определен период от време.

При физиологични условия GFR се поддържа на сравнително постоянно ниво (въпреки промените в системното артериално налягане) поради механизмите на авторегулация.

Те включват:

1) миогенна авторегулация на тонуса на артериолите по принципа на явлението Остроумов-Бейлис;

2) тубуларно-гломерулна обратна връзка, водеща до промяна в съотношението на тонуса на гломеруларните артериоли. Участието в регулацията на механизма на обратната връзка се дължи на промяна в доставката с филтрат към плътното петно ​​(macula densa) на натриеви и хлорни йони, което води до промяна в производството на хуморални регулатори в SUDA: аденозин (фактор на стесняване на аферентните артериоли), NO (дилатационен артериолен фактор), ренин и ангиотензин-Р, кинини и простагландини (фиг. 14.6);

3) промени в броя на функциониращите нефрони. Първите два механизма поддържат постоянството на кръвния поток в гломерулите и филтрационното налягане, хуморалните регулатори могат да променят площта на филтрационната повърхност и функцията на подоцитите, третият механизъм определя крайния ефект на авторегулацията на GFR в органа, което в крайна сметка осигурява постоянството на обема на първичната урина.

Фиг. 14.6. Канало-гломерулна обратна връзка като механизъм на авторегулация на гломерулна филтрация. Твърдите стрелки показват последователността на реакциите, пунктираните стрелки показват областите на нефрона, където се среща съответния процес. Например, случаят на първично увеличаване на хидростатичното налягане в гломерулните капиляри се дава по време на разширяването на артериолите. В резултат на повишено хидростатично налягане се увеличава скоростта на гломерулната филтрация, се образува обемът на първичната урина и скоростта на неговото движение през тубулите. При повишена скорост на потока на урината в проксималните тубули, поради част от филтрирания натрий и хлорид няма време да се реабсорбира съответно натоварването на дисталните тубули с натрий и хлорид и тяхната реабсорбция от клетките на макулата. Последните увеличават синтеза и секрецията на аденозин в кръвта и индуцират юкстагломеруларните клетки да активират синтеза и секрецията на ренина. Влизането на аденозин в кръвния поток, както и произведения в него ангиотензин под въздействието на ренин, води до стесняване на гломерулните артериоли, намаляване на хидростатичното налягане и възстановяване на скоростта на гломерулната филтрация.

GFR се определя чрез сравняване на концентрацията на дадено вещество в кръвната плазма и урината. В този случай използваното вещество трябва да се екскретира с вода само чрез филтрация и да не се абсорбира обратно в кръвта в нефрона. Тези условия са най-съвместими с илюлина на фруктозния полизахарид. Въз основа на концентрацията на инулин в плазмата [Pin] и определяне на неговата концентрация в определен обем (V) на крайната урина [Min], изчислете какъв обем първична урина съответства на установената концентрация на инулин. Доколкото концентрацията на инулин в крайната урина се е повишила в сравнение с нейната концентрация в плазмата, обемът на филтрираната плазма (т.е. основната урина) на крайния обем на урината е толкова много пъти по-висок. Този индикатор се нарича "клирънс" на инулин или коефициент на пречистване и се изчислява по формулата:

показвайки колко от кръвната плазма за единица време количеството на инулина, открито в урината, е било освободено или колко от плазмата е било "почистено" от инулин. Тъй като урината преминава през тубулите, водата се абсорбира обратно в кръвта и концентрацията на инулин се увеличава, което се открива в крайната урина.

Тъй като в тялото няма инулин, за да се определи GFR, той трябва да се инжектира в кръвния поток, създавайки постоянна концентрация. Това усложнява изследването, така че клиниката обикновено използва ендогенно вещество креатинин, чиято концентрация в кръвта е доста стабилна.

Сравнявайки клирънса на инулин с клирънса на други вещества, се определят процесите, участващи в екскрецията на тези вещества с урината. Ако клирънсът на дадено вещество е равен на клирънса на инулин, тогава веществото се екскретира от бъбреците само чрез филтрация в гломерулите. Ако клирънсът на дадено вещество е по-голям от този на инулин, веществото се секретира не само чрез филтрация, но и чрез секреция на тубуловия епител. Ако клирънсът на веществото е по-малък от този на инулина, веществото след филтриране се реабсорбира в тубулите.

Обикновено, GFR е около 125 ml / min при мъжете и 110 ml / min при жени. Около 180 литра първична урина се произвеждат на ден и около 3 литра кръвна плазма се филтруват за 25 минути, т.е. целия циркулиращ обем от него. През деня, този обем на кръвната плазма се филтрува, т.е. пречиства се приблизително 60 пъти. Тъй като обемът на крайната урина е около 1,5 литра на ден, очевидно е, че около 178,5 литра течност се абсорбират от обема на първичната урина през това време в тубулите.