Гломерулонефрит - какво е това, симптоми и лечение

Колики

Гломерулонефритът е инфекциозно-алергично заболяване, принадлежащо към групата на придобитите бъбречни заболявания. Различните форми на гломерулонефрит се различават по етиология, прояви, протичане на заболяването и неговия резултат. Най-често се характеризира с имунно възпаление на бъбречните гломерули, както и допълнително, вторично възпаление на бъбречните тубули и интерстициум.

Има остър гломерулонефрит, бърза форма на заболяването и хроничен гломерулонефрит. Острата форма на заболяването най-често може да бъде причинена от предварително пренесена стрептококова инфекция - пост-стрептококов гломерулонефрит. Според етиологията се различават първични гломерулонефрити и вторични, които се срещат при системни заболявания - системен лупус еритематозус, ревматизъм, периартерит нодоза и др.

Какво е това?

Гломерулонефритът е заболяване на бъбреците, характеризиращо се с лезии на гломерулите (гломерулите на бъбреците). Това състояние може да бъде представено чрез изолирана хематурия и / или протеинурия; или като нефротичен синдром, остра бъбречна недостатъчност или хронична бъбречна недостатъчност.

Причини за възникване на

Остри и хронични инфекциозни процеси, провокирани от патогенни стрептококи и други микроорганизми, могат да доведат до развитие на гломерулонефрит. Те включват:

  • streptoderma;
  • червена треска;
  • варицела;
  • възпалено гърло;
  • възпаление на сливиците;
  • пневмония;
  • морбили;
  • остри респираторни вирусни инфекции.

Също така причините, провокиращи развитието на гломерулонефрит, могат да бъдат хипотермия и висока влажност, които водят до нарушена циркулация на кръвта. Основните инфекциозни патогени, които провокират развитието на гломерулонефрит са:

  • Neisseria;
  • Toxoplasma;
  • стрептококи;
  • Staphylococcus aureus;
  • вируси.

Най-често развитието на гломерулонефрит се наблюдава няколко дни след инфекцията. Основният патоген е бета-хемолитична стрептококова група А.

класификация

Класификацията на гломерулонефрит е разнообразна, има няколко принципа на разделяне. Според метода на потока, тези видове гломерулонефрит се различават:

  1. Остра - се появява при първите отклонения на бъбречните гломерули, появата на болестта е спонтанна. Тя е податлива на бързо лечение, въпреки че в напреднали случаи тя става хронична.
  2. Хронична - продължителна циклична форма на остър гломеруларен нефрит.
  3. Субакутен - известен като злокачествен (бързо прогресиращ). Трудно е да се лекува гломерулонефрит от тази форма, тъй като стрептококовия вирус реагира слабо на лекарствата. В този случай често се наблюдават усложнения от гломерулонефрит, като уремия, хронична бъбречна недостатъчност, която може да застраши живота на пациента.

Клинични форми на хроничен гломерулонефрит са:

Класификация на хроничния гломерулонефрит:

  1. Първично - се счита за отделно бъбречно заболяване.
  2. Вторично - заболяването е резултат от други отклонения в здравето на пациента. Например, артрит, периартрит на нодуларния, системен лупус еритематозус и др. Различни патологии могат да предизвикат фокален сегментален ревматоиден гломерулонефрит, а имунитетът е засегнат системно.

Отделен елемент е остър меланангиопролиферативният гломерулонефрит, който е причинил алергичен стрептокок.

Симптоми на гломерулонефрит

В зависимост от различните форми на гломерулна лезия, преобладават тези или други симптоми на гломерулонефрит.

  1. Кръв в урината - цвят на урината "месен поток";
  2. Подуване на лицето (особено на клепачите), както и на краката и краката;
  3. Високо кръвно налягане;
  4. Намалена урина, жажда;
  5. Треска (рядко);
  6. Липса на апетит, гадене, повръщане, главоболие, слабост;
  7. Наддаване на тегло;
  8. Задух.

Остър гломерулонефрит се развива 6-12 дни след инфекцията, обикновено стрептококов (тонзилит, тонзилит, скарлатина), включително кожни инфекции (пиодерма, импетиго).

Заболяването може да се развие и след други инфекции - бактериални, вирусни, паразитни, както и след други антигенни ефекти - серум, ваксини, лекарства.

При класическия цикличен ход, остър гломерулонефрит се характеризира с промени в урината (червена урина поради примесване на кръвта), подуване и намаляване на отделеното количество урина.

усложнения

При остър дифузен гломерулонефрит могат да възникнат следните усложнения:

  1. Остра сърдечна недостатъчност (при по-малко от 3% от случаите);
  2. Остра бъбречна недостатъчност (при 1% от пациентите);
  3. Остра бъбречна хипертонична енцефалопатия (прееклампсия, еклампсия);
  4. Церебрален кръвоизлив;
  5. Остра зрителна недостатъчност (преходна слепота);
  6. Преход към хроничен дифузен гломерулонефрит.

Един от факторите на хроничното възпаление на бъбреците може да бъде така наречената хипопластична дисплазия на бъбреците, т.е. изоставане в развитието на бъбречната тъкан от хронологичната възраст на детето.

С прогресивен курс, който не реагира на активна имуносупресивна терапия, хроничният дифузен гломерулонефрит навлиза в крайния си етап - вторично набръчкан бъбрек.

диагностика

Диагностика на гломерулонефрит се извършва според резултатите от изследванията, позволяващи да се оцени степента и тежестта на нарушената бъбречна функция и да се определи нивото на активност на процеса.

Наличието на болестта показва:

  1. Наличието на левкоцитоза, ускоряване на кръвния ESR в общия кръвен тест.
  2. В биохимичното изследване на кръвния анализ, увеличаване на остатъчния азот и урея, повишаване на нивата на креатинина и холестерола, намаляване на нивото на албуминовите протеини.
  3. Дисбаланс на киселини и основи в кръвта.
  4. Умерена протеинурия (екскреция на албумин в урината) за период от две до три седмици.
  5. Микроскопско изследване на специфични цилиндри на уринарни седименти, което показва увреждане на бъбречните гломерули.
  6. Хематурия - появата на кръв в урината (мръсен цвят на урината "месо", тъмнокафяв или черен цвят, и с микрогематурия, цветът е непроменен).
  7. Понижена диуреза, ноктурия (повишено образуване на урина през нощта) по време на теста на Зимницки.

Понякога се предписва биопсия на бъбреците за последващо морфологично изследване на биоптика.

Лечение на гломерулонефрит

Симптомите и лечението на гломерулонефрит са тясно свързани. Терапията на остри и хронични форми на заболяването в острата фаза се извършва само в условията на нефрологичния или терапевтичния отдел на болницата. На пациентите се препоръчва почивка на легло, а от клиничното хранене се предписва диета № 7 за бъбречен гломерулонефрит.

Лечение на хроничен гломерулонефрит:

  • Възстановителни средства.
  • Противовъзпалителни средства (НСПВС, кортикостероиди).
  • Антикоагуланти (за намаляване на вискозитета на кръвта и предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци).
  • Редовна диализа при тежка бъбречна недостатъчност.
  • Бъбречна трансплантация с неефективност на консервативното лечение на хроничен гломерулонефрит (не елиминира по-нататъшното автоимунно разрушаване).

Лечение на остър гломерулонефрит:

  • Строго легло.
  • Антибактериално, антивирусно лечение (с инфекциозен характер на заболяването).
  • Симптоматични средства (диуретици, антихипертензивни средства, антихистамини).
  • Имуносупресивно лечение (цитостатици).
  • Диализата е изкуствена бъбречна връзка с устройството (с бързото развитие на бъбречна недостатъчност).

Диета за остър гломерулонефрит

В борбата с тази патология е много важно да се придържаме към специална диета. На пациентите се препоръчва да намалят до минимум количеството консумирана течност, както и сол и протеини. През деня пациентът може да изяде не повече от два грама сол. От храните, които съдържат протеини, трябва да предпочитате яйчен белтък и извара. Що се отнася до мазнините, те могат да се консумират не повече от петдесет грама на ден.

Нормалното дневно количество течност в този случай се счита за шестстотин - хиляда милилитра. Такива пациенти са строго забранени да ядат месни супи. В повечето случаи правилното и навременно лечение на терапията дава възможност не само да се лекува пациента, но и да се възстанови напълно работата на бъбреците.

Народни средства

Ето някои ефективни инструменти, които ще помогнат за бързо възстановяване на бъбречната функция:

  1. Вземете една супена лъжица сушени цветя от черен бъз, налейте чаша вряща вода и настоявайте да се охлади напълно. Вземете лекарството трябва да бъде 1/3 чаша три пъти на ден преди хранене. Продължителността на приема на инфузия на цветя от бъз е 3-4 седмици, до пълното възстановяване.
  2. Изцеление на едема. Смесете лененото семе (4 части) със сухи брезови листа (3 части) и полева корен (колкото повече). Напълнете с вряща вода и оставете да се влеят в продължение на няколко часа. След това прецедете и консумирайте вътрешността на третата чаша три пъти на ден. И така - една седмица. След това време ще забравите какво е подуване, отървете се от натиск и болка в сърцето.
  3. Смесете 1 чаена лъжичка царевична коприна и същите опашки от череши, налейте 500 мл вряща вода и го оставете да се влеят, докато лекарството се охлади до стайна температура. Вземете инфузията трябва да бъде three чаша три пъти на ден половин час преди хранене. Лечението трябва да продължи, докато симптомите на гломерулонефрит изчезнат.

За да се подобри имунитета и да се помогне на тялото бързо да се справи с патологичния процес, трябва да приемате следното лекарство всеки ден с чаена лъжичка: чаша мед, една супена лъжица орехи, една супена лъжица лешници, кора от един лимон. Смесете всичко и съхранявайте на топло място.

предотвратяване

Основни превантивни мерки са правилното лечение на стрептококовите заболявания, спазването на календара на превантивните ваксинации и рехабилитацията на огнища на инфекцията в организма. Деца, които са имали пост-стрептококов гломерулонефрит, трябва да бъдат под медицинско наблюдение 5 години след лечението.

Превантивните медицински прегледи и лабораторните изследвания позволяват ранно откриване на заболяването и избягване на усложнения. Самолечението, пренебрегването на общите симптоми най-често води до тежки форми на заболяването.

перспектива

Благоприятни са всички терапевтични мерки. В някои случаи могат да възникнат сериозни усложнения, водещи до бъбречна недостатъчност и изискващи спешно действие. За да ги предпазите, следвайте предписаното лечение и наблюдавайте динамиката на лабораторните параметри. Необходимо е също така да се предотврати хипотермия и други етиологични фактори, които могат да причинят влошаване.

Хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит е прогресивна дифузна имунно-възпалителна лезия на гломеруларния апарат на бъбреците с изход при склероза и бъбречна недостатъчност. Може да са леки симптоми, включително повишено кръвно налягане, оток, нарушения на общото състояние. При диагностиката се използват клинично и биохимично изследване на урината, ултразвуково изследване на бъбреците, морфологично изследване на бъбречната тъкан (биопсия), екскреторна урография, ренография. Лечението включва регулиране на храненето, кортикостероиди, имуносупресивна, антикоагулантна, диуретична, антихипертензивна терапия.

Хроничен гломерулонефрит

Под хроничен гломерулонефрит в урологията и нефрологията се разбира първична гломерулопатия, различна по етиология и патоморфология, придружена от възпалителни и деструктивни промени, водещи до нефросклероза и хронична бъбречна недостатъчност. Сред всички терапевтични патологии, заболяването е около 1-2%, което предполага относително високото му разпространение. Патологията може да бъде диагностицирана на всяка възраст, но по-често първите признаци на нефрит се развиват за 20-40 години. Признаци на хроничен процес са продължително (повече от година) прогресивно течение на гломерулонефрит и двустранно дифузно увреждане на бъбреците.

причини

Хронизацията и прогресирането на заболяването може да бъде следствие от нелекуван остър гломерулонефрит. Въпреки това, често има случаи на развитие на първичен хроничен гломерулонефрит без предишен епизод на остър пристъп. Причината за заболяването не винаги може да разбере. Водещите значение nefritogennym щамове на Streptococcus и наличието в тялото на огнища на хронични инфекции (фарингит, тонзилит, синузит, холецистит, зъбен кариес, периодонтит, аднексит, и т.н.), устойчивите вируси (грип, хепатит, херпес, варицела, инфекциозна мононуклеоза, морбили, цитомегаловирусна инфекция).

При някои пациенти хроничният гломерулонефрит се причинява от наследствена предразположеност (дефекти в системата на клетъчен имунитет или комплемент) или вродена бъбречна дисплазия. Също така неинфекциозните фактори включват алергични реакции към ваксинация, алкохолна и наркотична интоксикация. Други имуно-възпалителни заболявания като хеморагичен васкулит, ревматизъм, системен лупус еритематозус, септичен ендокардит и др. Могат да причинят дифузно увреждане на нефроните.Охлаждането и отслабването на общата устойчивост на тялото допринасят за появата на патология.

патогенеза

В патогенезата на хроничния гломерулонефрит водещата роля принадлежи на имунните нарушения. Екзогенните и ендогенните фактори причиняват образуването на специфични CICs, състоящи се от антигени, антитела, комплемент и неговите фракции (C3, C4), които се отлагат на базалната мембрана на гломерулите и причиняват неговото увреждане. При хроничен гломерулонефрит гломеруларната лезия е интракапилярна по природа, нарушавайки микроциркулационните процеси с последващо развитие на реактивно възпаление и дистрофични промени.

Заболяването е придружено от прогресивно намаляване на теглото и размера на бъбреците, уплътняване на бъбречната тъкан. Микроскопски се определя финозърнестата повърхност на бъбреците, кръвоизливи в тубулите и гломерулите, загуба на яснота на мозъка и кортикалния слой.

класификация

В етиопатогенетичната връзка са изолирани инфекциозно-имунни и неинфекциозно-имунни варианти на хроничен гломерулонефрит. Според патологичната картина на откритите промени се разграничават минимални, пролиферативни, мембранни, пролиферативно-мембранни, мезангиално-пролиферативни, склерозиращи видове заболявания и фокална гломерулосклероза. По време на патологията се отличава фаза на ремисия и обостряне. Степента на развитие на заболяването може да се развие бързо (в рамките на 2-5 години) и бавно прогресивно (повече от 10 години).

В съответствие с водещия синдром се различават няколко форми на хроничен гломерулонефрит: латентен (с уринарен синдром), хипертоничен (с хипертоничен синдром), хематуричен (с преобладаване на груба хематурия), нефротичен (с нефротичен синдром), смесен (с нефротично-хипертензивен синдром). Всяка от формите продължава с периоди на компенсиране и декомпенсация на азотната функция на бъбреците.

Симптоми на хроничен гломерулонефрит

Симптоматично поради клиничната форма на заболяването. Латентната форма се среща при 45% от пациентите, възниква при изолиран уринарен синдром, без оток и хипертония. Характеризира се с умерена хематурия, протеинурия, левкоцитурия. Потокът е бавно прогресиращ (до 10-20 години), развитието на уремия идва късно. В хематуричния вариант (5%) са отбелязани персистираща хематурия, епизоди на брутна хематурия и анемия. Ходът на тази форма е сравнително благоприятен, уремия рядко се случва.

Хипертоничната форма на хроничния гломерулонефрит се развива в 20% от случаите и се появява с артериална хипертония с лек пикочен синдром. Кръвното налягане се повишава до 180-200 / 100-120 mm Hg. Чл., Често подложени на значителни дневни колебания. Наблюдавани са промени в фундуса на окото (невроретинит), левокамерна хипертрофия, сърдечна астма, като проява на левокамерна сърдечна недостатъчност. Курсът на тази форма е дълъг и постоянно напредва с изход при бъбречна недостатъчност.

Нефротичен вариант, настъпил в 25% от случаите, се появява с масивна протеинурия (повече от 3 g / ден), персистиращ дифузен оток, хипо- и диспротеинемия, хиперлипидемия, воднянка на серозни кухини (асцит, хидроперикард, плеврит) и свързана диспнея и тахикардия, жажда. Нефротичните и хипертензивни синдроми формират същността на най-тежката, смесена форма на хроничен гломерулонефрит (7% от наблюденията), която се проявява с хематурия, тежка протеинурия, оток и хипертония. Неблагоприятният резултат се определя от бързото развитие на бъбречната недостатъчност.

диагностика

Водещите диагностични критерии са клинични и лабораторни данни. При събиране на историята се взема предвид наличието на хронични инфекции, остър остър гломерулонефрит, системни заболявания. Типични промени в общия анализ на урината са появата на червени кръвни клетки, левкоцити, цилиндри, протеини, промяна в специфичното тегло на урината. За оценка на функцията на бъбреците се извършват тестове Зимницки и Реберг. Хипопротеинемия и диспротеинемия, хиперхолестеролемия се откриват в кръвта, титърът на антитялото към стрептококи нараства (ASL-O, антихиалуронидаза, антистрептокиназа), съдържанието на компонентите на комплемента намалява (С3 и С4), нивото на IgM, IgG, IgA нараства.

Ултразвуково изследване на бъбреците с прогресивно течение на хроничния гломерулонефрит показва намаляване на размера на органите поради втвърдяване на бъбречната тъкан. Екскреторна урография, пиелография, нефросцинтиграфия помагат да се оцени състоянието на паренхима, степента на бъбречна дисфункция. За откриване на промени от други системи се извършват ЕКГ и ехокардиография, ултразвуково изследване на плевралната кухина, изследване на фундуса.

В зависимост от клиничния вариант на заболяването са необходими диференциална диагностика с хроничен пиелонефрит, нефротичен синдром, поликистоза на бъбреците, бъбречно заболяване, бъбречна туберкулоза, бъбречна амилоидоза и хипертония. За да се установи хистологичната форма на хроничния гломерулонефрит и неговата активност, както и изключването на патология с подобни прояви, се извършва биопсия на бъбреците с морфологично изследване на получената проба от бъбречната тъкан.

Лечение на хроничен гломерулонефрит

Характеристиките на терапията са продиктувани от клиничната форма на заболяването, степента на развитие на заболяванията и наличието на усложнения. Препоръчително е да се наблюдава леко лечение с изключение на преумора, хипотермия, професионални рискове. По време на периоди на ремисия е необходимо лечение на хронични инфекции, поддържащи процеса. Диета, предписана за хроничен гломерулонефрит изисква ограничаване на сол, алкохол, подправки, като се вземе предвид течността, която пиете, увеличавайки дневния прием на протеин.

Медикаментозното лечение се състои от имуносупресивна терапия с глюкокортикостероиди, цитостатици, НСПВС; рецептурни антикоагуланти (хепарин, фенидин) и антиагреганти (дипиридамол). Симптоматичната терапия може да включва диуретик за оток, антихипертензивни лекарства за хипертония. В допълнение към пълни стационарни курсове на терапия в периоди на обостряне, се проявява поддържаща амбулаторна терапия по време на ремисия, лечение в климатични курорти.

Прогноза и превенция

Ефективното лечение на хроничния гломерулонефрит може да елиминира водещите симптоми (хипертония, оток), забави развитието на бъбречната недостатъчност и удължи живота на пациента. Всички пациенти са в диспансера с нефролог. Най-благоприятната прогноза има латентна форма; по-сериозна - хипертонична и хематурна; неблагоприятни - нефротични и смесени форми. Усложненията, които влошават прогнозата, включват плевропневмония, пиелонефрит, тромбоемболия, бъбречна еклампсия.

Тъй като развитието или прогресирането на необратими промени в бъбреците най-често се инициира от стрептококови и вирусни инфекции, и от влажна хипотермия, тяхната превенция става първостепенна. При съпътстваща патология на хроничния гломерулонефрит е необходимо да се наблюдават свързани специалисти - отоларинголог, стоматолог, гастроентеролог, кардиолог, гинеколог, ревматолог и др.

гломерулонефрит

Гломерулонефритът (също туберкулозен нефрит, съкратено GN) е бъбречно заболяване, характеризиращо се с гломеруларно възпаление. Това състояние може да бъде представено чрез изолирана хематурия и / или протеинурия; или като нефротичен синдром, остра бъбречна недостатъчност или хронична бъбречна недостатъчност. Те са групирани в няколко различни групи - непролиферативни или пролиферативни. Диагностицирането на проба от GN е важно, защото тактиката и лечението се различават в зависимост от типа.

Първичен GN - тези, които се развиват директно поради нарушена бъбречна морфология, вторични GN - свързани с определени инфекции (бактериални, вирусни или паразитни микроорганизми като стрептококова група А), лекарства, системни заболявания (SLE, васкулит) или рак.

GN може да се раздели на остър, хроничен и бързо прогресиращ.

Съдържанието

Хроничен дифузен гломерулонефрит

Хроничният дифузен гломерулонефрит е хроничен възпалителен процес в гломерулите на бъбреците, водещ до постепенна смърт на възпалените гломерули със заместването им с съединителна тъкан. Това се отразява и на тубулите, при които се развива възпаление и некроза с образуването на белези, след което настъпва подмяната на бъбречната съединителна тъкан. При 10-20% от пациентите причината за заболяването е остър гломерулонефрит. Но при 80-90% има бавно, постепенно, латентно начало със случайно откриване на промени в анализа на урината.

патогенеза

Това е автоимунно заболяване, при което имунните комплекси се въвеждат от кръвта в гломерулите на бъбреците, които увреждат гломерулите, причинявайки възпаление в тях. Хроничният гломерулонефрит е най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност. Поради факта, че процесът е автоимунен, заболяването непрекъснато напредва. По-често при мъжете под 40 години. В детска възраст тя може да бъде придружена от повишаване на кръвното налягане до 130/90, кръвотечение от носа и болки в гърба.

аутопсия

Процесът винаги е двустранен; бъбреците са намалени по размер, цялата повърхност е покрита с белези, бъбречната тъкан е плътна - това се нарича вторият набръчкан бъбрек. В разрезът има много съединителна тъкан, която замества бъбреците. Има много малко функциониращи гломерули. Границата между кората и мозъка е изтрита.

Клинична картина

Има 4 варианта за хроничен дифузен гломерулонефрит.

  1. Хипертонична (20% от случаите) тежка хипертония - диастолично налягане по-високо от 95 mm Hg. Чл.
  2. Нефротичен (20%) - голяма загуба на протеин в урината до 10-20 грама на ден в кръвта хипоалбуминемия, изразено подуване на крайниците, хидроторакс, асцит, анасарка.
  3. Комбинирана форма. Най-типичната комбинация от предишните два, стабилни, прогресивни курса. При всичките три форми на заболяването, задължително има промени в анализа на урината. (хематурия и протеинурия).
  4. Хематурна форма. Болест на Бергер, IgA-нефрит (рецидивираща хематурия, оток и хипертония).
  5. Латентна или уринарна форма. Най-често срещаната форма. Той се появява само при промяна на анализа на урината - микрогематурия, умерена протеинурия - следи от протеин. ;

За дълго време - повече от 15 години. При този вариант няма оток, повишаването на кръвното налягане е незначително. Средно 10-25 години, бъбречната функция се поддържа, но винаги напредва постоянно и води до хронична бъбречна недостатъчност. Циклично протича с периоди на обостряния, ремисии. В периода на ремисия пациентите не показват никакви оплаквания, а само артериална хипертония, промени в анализа на урината показват заболяване. Промените в анализа на урината остават винаги, само в периода на ремисия, те са по-малки. Обострянията са причинени от хипотермия, инфекция и употреба на алкохолни напитки. По време на екзацербации клиниката е същата като при остър гломерулонефрит. Пациент с хроничен гломерулонефрит има суха кожа.

Етапи на хроничен гломерулонефрит

Стадийна бъбречна функция

Етап на компенсация. Пациентът се чувства задоволителен, но болестта се движи прогресивно, постепенно бъбречната тъкан се заменя с белег, а бъбречната функция се нарушава. Бъбреците не могат да концентрират урината. Специфичното тегло на урината е равно на специфичното тегло на плазмата. Може да се диагностицира чрез анализ на урината: събиране на урината според Zimnitsky - ако съотношението не се промени, то това е първоначалният признак на хронична бъбречна недостатъчност.

Етап с нарушена бъбречна функция и развитие на хронична бъбречна недостатъчност

Етап на декомпенсация. Урея и креатинин се натрупват в кръвта, която бъбреците не могат да отделят, тъй като бъбречната функция е нарушена. В резултат на това се случва интоксикация. Това се нарича уремия (азотемия, малък крайник (остаряла концепция)). Има признаци на интоксикация: нарастваща слабост, главоболие, гадене, повръщане, жажда, сухота на езика, суха кожа, напукване, диария, бърза загуба на тегло, дистрофия на вътрешните органи, кахексия, поради факта, че бъбреците не могат да отстранят вредните вещества и организмът се опитва да отстрани вредните вещества ги излагайте по друг начин: през кожата, през червата. В тежки случаи, миризмата на амоняк от устата. В терминалните стадии настъпва уремична кома.

уремия

Уремия е клиничен синдром, тя се развива при пациенти с нарушена азотна функция на бъбреците - това е последният етап от хроничната бъбречна недостатъчност, когато в кръвта се натрупва много урея, креатинин, остатъчен азот и се случва интоксикация.

Крайният етап на уремията е уремична кома. Има дихателно разстройство (дишане Cheyne-Stokes), периоди на внезапно инхибиране са заменени с периоди на инхибиране - халюцинации, заблуди. От устата има остър уранозен или мирис на амоняк. На суха кожа, белезникава плака от кристали на карбамид, високо кръвно налягане, анемия в кръвта, левкоцитоза.

Други заболявания, които причиняват уремия: хроничен пиелонефрит, бъбречни съдови лезии, диабетна нефропатия.

предотвратяване

Диагностика и лечение на остър гломерулонефрит, откриване на промени в изследванията на урината с добро състояние на пациента. Лечение на хроничен гломерулонефрит и хронична бъбречна недостатъчност. Радикално лечение е невъзможно, тъй като процесът на автоимунно без обостряне, в повечето случаи е показан нефропротекция. Продължителният престой в леглото, упражненията са противопоказани, избягвайте хипотермия, работа в суха, топла стая, за предпочитане седене, диета, ограничаване на солта до 2-3 грама на ден, протеини, храни, богати на витамини. Саниране на огнища на хронична инфекция. В тежки случаи, глюкокортикостероиди (дексаметазон, хидрокортизон), цитостатици (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфамид), камбанки. Санаторно лечение в сух горещ климат. Лечение по време на обостряне: хоспитализация. Влошаващ се тест на урината трябва да се счита за обостряне. Лечението в периода на обостряне е същото като при остър гломерулонефрит. Противопоказания за лечение на глюкокортикостероиди: стомашна язва, диабет, бъбречна недостатъчност, първите 15 седмици от бременността, хроничен гломерулонефрит с много висока хипертония.

Хроничният GN се разделя на мембранозна, мембранно-пролиферативна, мезангиопролиферативна (IgA-нефропатия), фокално-сегментна гломерулосклероза.

Хроничен гломерулонефрит

Хроничен гломерулонефрит (CGN) е имунокомплексно бъбречно заболяване с първично увреждане на бъбречните гломерули, водещо до прогресивна гломерулна смърт, артериална хипертония и бъбречна недостатъчност.

CGN може да бъде резултат от остър нефрит или предимно хроничен. Често причината за заболяването не може да бъде открита. Обсъжда се ролята на генетичната чувствителност към развитието на хроничен гломерулонефрит. Хроничният гломерулонефрит представлява основната част от пациентите с HN, значително надвишаващи ANG. Според I.E. Tareeva, сред 2396 пациенти с CGN гломерулонефрит е 70%.

Според СЗО смъртността от HGN достига 10 на 100 хил. Души. Основната група пациенти на хронична хемодиализа и подложени на бъбречна трансплантация се отчитат като CGN. Болните по-често мъже на възраст 40-45 години.

Етиологията Основните етиологични фактори на CGN са същите като при острия гломерулонефрит. Определена стойност в развитието на CGN има различна инфекция, ролята на вирусите се увеличава (цитомегаловирус, вирус на херпес симплекс, хепатит В). Някои лекарства и тежки метали могат да действат като антигени. Според N.A. Мухина, И.Е. Tareeva (1991), сред факторите, допринасящи за прехода от остър гломерулонефрит към хронична, може да бъде важно присъствието и особено обострянето на фокалните стрептококови и други инфекции, повторното охлаждане, особено действието на мокрия студ, неблагоприятните условия на труд и живот, наранявания, злоупотреба с алкохол.

Патогенеза. В патогенезата на CGN основна роля играят имунните разстройства, причиняващи хроничен възпалителен процес в гломерулите и тубуло-интерстициалната тъкан на бъбреците, които се увреждат от IR, състоящ се от антиген, антитела и комплемент. Комплементът се утаява върху мембраната в зоната на локализация на комплекса на автоантиген-автоантитяло. Следва миграцията на неутрофили към мембраната на основата. Когато неутрофилите са унищожени, лизозомните ензими се секретират, за да увеличат увреждането на мембраната. BI Шулутко (1990) цитира следните варианти в модела на патогенезата на ГН: 1) пасивната интегрална схема в гломерулите и тяхното утаяване; 2) циркулацията на антитела, които реагират със структурния антиген; 3) вариант на реакцията с фиксирано антитяло от самата базална мембрана (GN с механизма на антитялото).

Комплексите на един антиген с антитяло, образувано с участието на комплемент, могат да циркулират в кръвта за известно време. След това, попадайки в гломерулите, те започват да се филтрират (в този случай, тяхната големина, разтворимост, електрически заряд и т.н., играят роля). IR, които се забиват в гломерулния филтър и не се отстраняват от бъбреците, причиняват допълнително увреждане на бъбречната тъкан и водят до хронично протичане на имуно-възпалителния процес. Хроничният ход на процеса се определя от постоянното производство на автоантитела към антигените на капилярната мембрана.

В друг случай, антигенът може да бъде бейзболна мембрана на гломерула, която в резултат на увреждане от предишни химически или токсични фактори придобива антигенни свойства. В този случай, антителата се произвеждат директно към мембраната, причинявайки тежко заболяване (гломерулонефрит на антитялото).

В допълнение към имунните механизми, неимунни механизми също участват в прогресията на CGN, включително увреждащия ефект на протеинурия върху гломерулите и тубулите, намален простагландинов синтез, интраперитонеална хипертония, артериална хипертония, прекомерно образуване на свободни радикали и нефротоксичен ефект на хиперлипидемия. В същото време настъпва активиране на кръвосъсирващата система, която увеличава коагулиращата активност и отлагането на фибрин в областта на локализиране на антигена и антитялото. Екскрецията на тромбоцитите, фиксирана на мястото на увреждане на мембраната, вазоактивните вещества усилват процесите на възпаление. Продължителният възпалителен процес, подобен на вълна (с периоди на ремисия и обостряния), в крайна сметка води до склероза, хиалиноза, запушване на гломерулите и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Патолого-анатомична картина. При хроничен гломерулонефрит, всички структурни промени (в гломерулите, тубулите, съдовете и т.н.) в крайна сметка водят до вторично набръчкване на бъбреците. Бъбреците постепенно намаляват (поради смъртта на бъбречните нефрони) и се уплътняват.

Микроскопски открита фиброза, пренебрегване и атрофия на гломерулите; намаляване на функциониращия бъбречен паренхим, част от останалите гломерули хипертрофирани.

Според В.В. Serova (1972), в стромата на бъбреците развива оток, клетъчна инфилтрация, склероза. Очакванията на склероза се появяват в медулата на мястото на мъртвите нефрони, които при прогресиране на заболяването се сливат помежду си и образуват обширни цикатрични полета.

Класификация на хроничния гломерулонефрит.

В нашата страна клиничната класификация, предложена от Е. М. Тареев, е най-призната, според която

латентен (с изолиран пикочен синдром),

хематурична (болест на Бергер),

нефротичен и смесен GN.

фаза - влошаване (поява на остър нефритен или нефротичен синдром), ремисия;

остра бъбречна недостатъчност

остра бъбречна хипертензивна енцефалопатия (прееклампсия, еклампсия)

остра сърдечна недостатъчност (лява камера с пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток, общо)

хронична бъбречна недостатъчност

хронична сърдечна недостатъчност

Морфологичната класификация (Serov V.V. et al., 1978, 1983) включва осем форми на CGN

дифузен пролиферативен гломерулонефрит

гломерулонефрит с полумесец

мембранно-пролиферативния (мезангиокапиларен) гломерулонефрит

Като самостоятелна форма се изолира подкастрален (злокачествен, бързо прогресиращ) екстракапиларен гломерулонефрит.

Клиника. В зависимост от преобладаването на определена черта се различават различни клинични варианти.

Най-честата клинична форма е латентна ГН (50-60%). Латентно gn - това е един вид скрит ход на хронична ГН, несъзнателно болен, без оток и хипертония, пациентите от десетилетия остават способни да работят, тъй като латентната ГН може да продължи дълго време, до развитието на CRF. Тази форма се проявява само слабо изразена уринарен синдром при отсъствие на екстрареални признаци на заболяването.

Заболяването се открива чрез случайно изследване, клиничен преглед, когато се открива изолирана умерена протеинурия или хематурия. В същото време са възможни ниска хипертония и малък преходен оток, които не привличат вниманието на пациентите.

Хипертония GN се наблюдава средно при 12-22% от пациентите с CGN. Водещият клиничен признак е артериалната хипертония. Този вариант се характеризира с дълъг, бавен ход, в началото на заболяването няма оток и хематурия. Заболяването може да бъде открито случайно по време на медицински прегледи, насочване към санаторно-курортно лечение. При тестове на урината се открива лека протеинурия, цилиндрурия срещу добре поносима периодично повишено кръвно налягане. Постепенно, хипертонията става постоянна, висока, особено диастолното налягане се увеличава. Хипертрофия на лявата камера на сърцето, промени в съдовете на фундуса се развиват. Курсът на заболяването е бавен, но постепенно прогресиращ и се превръща в хронична бъбречна недостатъчност.

Кръвното налягане нараства драматично с развитието на бъбречна недостатъчност. Присъединяването към ретинопатия е важен признак на CGN, с стесняване, изкривени артериоли, подуване на главата на зрителния нерв, кръвоизливи по съдовете, в тежки случаи - отлепване на ретината, невроретинопатия. Пациентите се оплакват от главоболие, замъглено виждане, болки в сърцето, често вид ангина.

Едно обективно проучване разкри хипертрофия на лявата камера. При пациенти с продължително развитие на заболяването се откриват миокардна исхемия и сърдечна аритмия.

В общия анализ на урината - малка протеинурия, понякога микрогематурия, цилиндрурия, относителната плътност на урината постепенно намалява. CKD се формира в рамките на 15-25 години.

Хематурна CGN. Клиниката има рецидивираща хематурия с различна степен и минимална протеинурия (по-малко от 1 g / ден). Отсъстват външни симптоми. CKD се развива при 20-40% в рамките на 15-25 години.

Нефротичен GN се среща със същата честота като хипертония GN. Нефротичен GN е GN с полисиндромна симптоматика, имунологична реакция в бъбреците, която води до отделяне на урина от фактор, осъществяващ положителен тест за лупус. Протеинурията е значителна, повече от 3,5 g / ден, но в по-късните етапи, с намаляване на бъбречната функция, тя обикновено намалява. Само присъствието на масивна протеинурия е определяща характеристика на нефротичния синдром, тъй като показва наличието на скрито увреждане на бъбреците и е признак за гломеруларно увреждане. NS се развива с продължително увеличаване на пропускливостта на базалната мембрана на гломерулите за плазмените протеини и тяхното прекомерно филтриране, което надвишава реабсорбционните възможности на тубуларния епител, което води до преструктуриране на гломерулния филтър и тубуларния апарат.

В началото на заболяването това е компенсаторна реорганизация, след което се развива реабсорбираща недостатъчност на тубулите по отношение на протеина, което води до по-нататъшно увреждане на гломерулите, тубулите, промените в интерстициума и бъбречните съдове. В кръвта се откриват хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хиперглобулинемия, хиперлипидемия, хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и хиперфибриногенемия. Ходът на заболяването е бавен или бързо прогресиращ, като резултатът при CRF, поради хиперкоагулация, може да бъде придружен от тромботични усложнения.

Кожата при пациенти с нефротична форма на CGN е бледа, суха. Подпухнало лице, подуване на краката, крак. Пациентите са адинамични, инхибирани. При тежък нефротичен синдром, олигурия се наблюдават оток на цялото тяло с наличие на течност в плевралните кухини, перикард и коремна кухина.

Значителни нарушения на протеиновия метаболизъм, намален имунитет водят до факта, че пациентите с тази форма са особено чувствителни към различни инфекции.

Смесен хроничен GN съответства на характеристиката на класическия оток при хипертония с оток (Bright), хипертония, значителна протеинурия. Едновременното наличие на хипертония и оток обикновено показва далечно увреждане на бъбреците. Тази форма се характеризира с най-тежко течение, стабилно прогресиране и доста бързо развитие на бъбречна недостатъчност, CRF се формира в рамките на 2-5 години.

Терминален гломерулонефрит - В последния етап на всяка форма на CGN, тази форма обикновено се счита за етап на хронична бъбречна недостатъчност.

Условно е възможно да се определи период на компенсация, когато пациентът, оставайки ефективен, се оплаква само от слабост, умора, загуба на апетит или може да остане напълно здрав. Кръвното налягане е високо, особено диастолно. Характеризира се с полиурия, изостенурия, незначителна протеинурия, "широки" цилиндри.

Морфологично има втори набръчкан бъбрек, който често е трудно да се разграничи от първичната набръчкана при злокачествена хипертония.

Като независима форма на излъчване субакутен (злокачествен) гломерулонефрит - бързо прогресиращ гломерулонефрит, характеризиращ се с комбинация от нефротичен синдром с хипертония и бързото начало на бъбречната недостатъчност.

Началото е остро, персистиращо оток като анасарки, характеризиращ се със значителна холестеролемия, хипопротеинемия, персистираща, тежка протеинурия. Азотемията и анемията се развиват бързо. Кръвното налягане е много високо, изразена ретинопатия на ретината до откъсване.

Може да се подозира бързо прогресиращ нефрит, ако в началото на заболяването нивото на креатина, серумния холестерол и кръвното налягане се повишат на фона на общото сериозно състояние на пациентите и относителната плътност на урината е ниска. Характерно за тази форма на GN е уникалният имунен отговор, при който антигенът е собствена базална мембрана.

Пролиферативният гломерулонефрит се открива морфологично с фибринозен епителен половин бял дроб, който може да се развие още седмица по-късно. В същото време, функцията на концентрация намалява (поради тубуларно-интерстициалната лезия). Пациентите умират след 6-18 месеца от началото на заболяването.

По този начин клиничната класификация на CGN се използва в ежедневната практика. Въпреки това повишеното значение на морфологичния метод на изследване за диагностика и прогноза на CGN изисква познаване на морфологичните характеристики на заболяването (виж по-горе).

Най-често срещаната морфологична форма на CGN (около 50%) е мезангиопролиферативна GN, който се характеризира с отлагане на имунни комплекси, комплемент в мезангията n под ендотелиума на капилярите на гломерулите. Клинично този вариант се характеризира с OGN, IgA - нефропатия (болест на Berger), а нефротичните и хипертензивни форми са по-рядко срещани. Заболяването настъпва в ранна възраст, по-често при мъжете. Характерен симптом е персистиращата хематурия. Повишеното кръвно налягане в началото на заболяването е рядко. Курсът на тази форма на ГН е доброкачествен, пациентите живеят дълго време. IgA нефропатията е един от вариантите на мезангиопролиферативния гломерулонефрит, характеризиращ се с макро- и микрогематурия, а обострянията обикновено са свързани с инфекция. Оток и хипертония не се случват. Когато специфична имунофлуоресценция е идентифицирането на отлагания в мезангията на IgA.

Мембранна или имунокомплексна GN, се наблюдава при приблизително 5% от пациентите. Имунохистологично изследване в капилярите на гломерулите разкрива депозити на IgG, IgM, комплемент (C)3 фракция) и фибрин. Клиничният ход е сравнително бавен с изолирана протеинурия или нефротичен синдром. Този вариант на GBV е по-малко доброкачествен, при почти всички пациенти, в самото начало на заболяването, се открива персистираща протеинурия.

Мембранопролиферативна (мезангиокапила)клисураny) GN се среща при 20% от пациентите. При тази форма на ГМ се засягат мезангият и ендотелиума на мембраната, депозитите на IgA, IgG, комплемента се откриват в гломеруларните капиляри и промените в тубуловия епител са задължителни. Заболяването обикновено започва в детска възраст, жените се разболяват по-често от мъжете с коефициент 1,5-2. В клиничната картина по-често се открива нефротичен синдром с тежка протеинурия и хематурия. Тази форма на насилие срещу насилие винаги напредва. Често заболяването започва с остър нефротичен синдром.

Особеността на тази форма е хипокомплемемия, която не се наблюдава в други морфологични форми, с изключение на ГСХ.

Причините, водещи до мембранопролиферативни GN могат да бъдат вируси, бактериална инфекция, вирус на хепатит А, белодробна туберкулоза, генетични фактори и гнойни заболявания (остеомиелит, хронични гнойни заболявания на белите дробове и др.).

ГН с минимални промени (липоидна нефроза) причинени от увреждане на "малки процеси" на подоцити. По-често е при деца, в 20% от случаите при млади мъже. Липидите се откриват в тубуларния епител и в урината. Не се откриват имунни отлагания в гломерулите. Има тенденция към рецидив с спонтанни ремисии и добър ефект от прилагането на глюкокортикоидната терапия. Прогнозата обикновено е благоприятна, бъбречната функция остава запазена за дълго време.

Фокална гломерулна склероза - вид липоидна нефроза, тя започва при юкстамедуларни нефрони, IgM се намира в гломерулните капиляри. При 5-12% от пациентите, по-често при деца, клинично се откриват протеинурия, хематурия и хипертония. Клинично маркиран нефротичен синдром, устойчив на лечение със стероиди. Заболяването прогресира и завършва с развитието на ХБН.

Fibroplastic GN - дифузна форма на CGN - в своя курс завършва с втвърдяване и фибропластичен процес на всички гломерули.

Фибропластичните промени в гломерулите са придружени от дистрофия, атрофия на тубуларен епител и склероза на интерстициалната тъкан.

Диагнозата ГН се основава на оценка на анамнезата, АХ и промените в урината.

Трябва да се помни за възможния дългосрочен латентен ход на ГН.

Диагностицирането на гломерулонефрит е невъзможно без лабораторно изследване. Тя включва

изследване на урината, дневен брой загуби на протеин,

протеинограма, определяне на липиди в кръвта, креатинин в кръвта, урея, електролити,

Хроничен гломерулонефрит. Форми на хроничен гломерулонефрит, симптоми, диагностика и лечение на заболяването.

Често задавани въпроси

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар. Всички лекарства имат противопоказания. Изисква се консултация

Какво представлява бъбречният гломерул и как работят бъбреците?

Кръвта, постъпваща през бъбреците през бъбречната артерия, се разпределя в бъбреците през най-малките съдове, които се вливат в така наречения бъбречен гломерул.

Какво представлява бъбречният гломерул?
При бъбречния гломерул кръвният поток се забавя като течна част от кръвта с електролити и органични вещества, разтворени в кръвта, в капсулата на Боуман (която обгръща гломерулите от всички страни) през полупропусклива мембрана. От гломерулните клетъчни елементи на кръвта с останалото количество кръвна плазма се екскретира през бъбречната вена. В лумена на капсулата на Bowman, филтрираната част от кръвта (без клетъчни елементи) се нарича първична урина.

Какво представлява капсулата Bowman и бъбречните тубули (контур на Henle)?
Но в допълнение към токсичните вещества, много полезни и жизненоважни вещества се разтварят в тази урина - електролити, витамини, протеини и др. За да може всичко, което е полезно за тялото, отново да се върне в кръвта и всички вредни вещества да бъдат премахнати като част от крайната урина, първичната урина преминава през системата от тръби (петли на Хенле, бъбречни тубули). В него има постоянни процеси на преход на вещества, разтворени в първичната урина през стената на бъбречните тубули. След преминаване през бъбречните тубули, първичната урина запазва в състава си токсични вещества (които трябва да бъдат отстранени от тялото) и губи онези вещества, които не могат да бъдат елиминирани.

Какво се случва с урината след като се филтрира?
След филтрация крайната урина се отделя през бъбречните тубули в бъбречната таза. Натрупвайки се в него, урината постепенно в лумена на уретерите се влива в пикочния мехур.

Какво се случва при гломерулонефрит в бъбреците?

Гломерулонефритът засяга главно гломерулите на бъбреците.

  1. Поради възпалителната реакция на гломерулната васкуларна стена, настъпват следните промени:
  • Стената на бъбречния гломерул става пропусклива за клетъчните елементи.
  • Образува се микротромби, които запушват лумена на гломерулните съдове.
  • Забавен или напълно спрян приток на кръв в съдовете на засегнатите гломерули.
  • Клетъчните елементи на кръвта влизат в лумена на капсулата на боумен.
  • Кръвните клетки в лумена на капсулата на боумените блокират неговия лумен.
  • Кръвните клетки блокират лумена на бъбречните тубули.
  • Целият процес на филтриране на кръвта и първичната урина в засегнатия нефрон е нарушен (нефронът е комплекс: бъбречната гломерула + капсулата на Боуман + бъбречните тубули).
  1. Поради нарушен приток на кръв в бъбречния гломерул, луменът на неговите кръвоносни съдове се дестабилизира и замества с съединителна тъкан.
  2. В резултат на запушване на бъбречните тубули с кръвни клетки се появява луменът на лумена и адхезията на стените с подмяната на целия нефрон с съединителна тъкан.
  3. Постепенната "смърт" на нефроните води до намаляване на обема на филтрираната кръв, което е причина за бъбречната недостатъчност.
  4. Бъбречната недостатъчност води до това, че токсичните вещества се натрупват в кръвта, а необходимите вещества нямат време да върнат останалите бъбречни нефрони в кръвта.
Причини за хроничен гломерулонефрит

От гореизложеното става ясно, че възпалителният процес, развиващ се в гломерулите, е причина за нарушената бъбречна функция. Сега накратко за причините за възпалението на бъбречните гломерули.

  1. Общи инфекциозни заболявания
  • болки в гърлото, възпаление на сливиците
  • скарлатина
  • инфекциозен ендокардит
  • септични състояния
  • пневмококова пневмония
  • коремен тиф
  • менингококова инфекция
  • хепатит В
  • инфекциозна мононуклеоза
  • епидемичен паротит (паротит)
  • варицела (варицела)
  • инфекции, причинени от вируси на коксаки
  1. Ревматични и автоимунни заболявания:
  • системен лупус еритематозус (SLE)
  • системен васкулит
  • Болест на Шьонлейн-Генук
  • наследствен белодробен синдром на бъбреците
  1. Ваксинация и преливане на кръвни съставки
  1. Интоксикация с вещества:

  • Отравяне с органични разтворители
  • алкохолни напитки
  • отравяне с живак
  • отравяне с олово
  1. Лъчева терапия, лъчева болест

Видове и симптоми на хроничен гломерулонефрит

Курсът и клиничните прояви на следните типове:

1. Лати - най-често срещаният (около 45% от всички случаи на хроничен гломерулонефрит). Тя се проявява с невисоки външни симптоми: умерен оток и повишено кръвно налягане. Повече се проявяват чрез лабораторни изследвания: изследването на урината показва повишени нива на протеин, червени кръвни клетки и бели кръвни клетки.

2. Хематурна - рядка форма (по-малко от 5% от общия брой пациенти). Проявява се от следните външни признаци: розова или червена урина. При общия анализ на урината се открива увеличен брой модифицирани червени кръвни клетки.

3. Хипертония - обща форма (приблизително 20% от общата честота). Проявява се от следните външни симптоми: постоянно повишаване на кръвното налягане, увеличаване на обема на дневната екскреция на урината, нощно желание за уриниране. В общия анализ на урината се открива повишено съдържание на протеини и променени червени кръвни клетки, плътността на урината е малко под нормата или в рамките на долната граница на нормата.

4. Нефротична - често срещана форма (около 25%). Заболяването се проявява със следните външни признаци: високо кръвно налягане, тежко подуване, намалено количество отделена дневна урина. Лабораторни признаци в общия анализ на урината: повишена плътност на урината, повишено съдържание на протеин в урината; биохимичен анализ на кръв разкрива: намаляване на общия протеин (главно поради албумин), повишаване на холестерола в кръвта.

5. Смесено (нефротично-хипертонично) - характеризиращо се със симптоми на двете форми, описани по-горе: нефротично и хипертонично.

Методи за диагностика на хроничен гломерулонефрит

Следните видове изследвания се използват за диагностициране на всички видове хроничен гломерулонефрит:

Етапи на хроничен гломерулонефрит

Етап на компенсация Началният етап (етап на компенсация), функционалната активност на бъбреците не се променя.

  • Там не са
  • Леко повишаване на кръвното налягане
  • Леко подуване
  • Умерено повишаване на протеина в урината Откриване на променени еритроцити в урината Промени в плътността на урината
  • На този етап способността на концентрацията на урина постепенно намалява - тези нарушения се откриват чрез тест на Зимницки. Прочетете повече за пробата.

Етап на декомпенсация - свързан с прогресирането на заболяването с нарушена бъбречна функция (етап на декомпенсация). Етап с нарушена бъбречна функция и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

  • Натрупването в кръвта на азотни съединения, придружени от следните симптоми: главоболие, гадене, повръщане
  • Значително повишаване на кръвното налягане: поради забавяне на водата, електролитен дисбаланс и хормонални нарушения.
  • Повишено количество екскретирана дневна урина (полиурия). Този процес се свързва с неспособността на бъбреците да концентрират урината. Полиурията е придружена от следните симптоми: суха кожа, постоянна жажда, обща слабост, главоболие.

Уремия - тежка бъбречна недостатъчност. На този етап заболяванията на бъбреците накрая губят способността си да поддържат нормален състав на кръвта.

Диагностика на хроничен гломерулонефрит

  • Понякога възниква болезненост в лумбалната област
  • Може би чувство на постоянна жажда
  • Повишено / намалено отделяне на урина (в зависимост от етапа на процеса)
  • Едеми се наблюдават по-често сутрин, подути клепачи.
  • Повишено кръвно налягане (не винаги)
  • Промяна на цвета на урината (розово, червено или цвят на месото)
  • Умора, апатия, главоболие
  • Цвят на урината: Розов, Червен, Цвят на месото
  • Еритроцитите се променят: присъстват, много
  • Цилиндри: еритроцитни, гранулирани, хиалинови
  • Гъстота на урината: повишена / намалена или нормална (в зависимост от стадия на заболяването)
  • Протеин: установено значително по-високо от нормалното (симптомът е характерен за всички видове заболяване)
  • Увеличаване / намаляване на дневното отделяне на урина
  • Увеличаване / намаляване на плътността на урината
  • Показателите на образеца Зимницки зависят от стадия на хроничния гломерулонефрит и формата на заболяването.
  • Намалени нива на протеини в кръвта (чрез намаляване на албумина)
  • C детектиране на реактивен протеин
  • Повишен холестерол в кръвта
  • Откриване на сиалова киселина
  • Повишено ниво на азотни съединения на кръвта (характерни за напредналите стадии на заболяването)
  • увеличаване на титъра на антистептолизина O (ASL-O),
  • повишена антистрептокиназа,
  • повишена антихиалуронидаза,
  • повишено анти-дезоксирибонуклеаза В;
  • увеличаване на общия IgG и IgM на гама глобулин
  • намаляване на нивото на комплементни фактори С3 и С4
  • бъбреците са нормални или намалени
  • повишена ехогенност на бъбречната тъкан
  • намаляване на скоростта на филтрация на гломерулите на бъбреците
  • признаци на клетъчна пролиферация (пролиферация на гломерулни клетки)
  • гломерулна инфилтрация с моноцити и неутрофили (миграция на имунни клетки в гломерулите)
  • наличие на плътни отлагания на имунни комплекси (пълнене на гломерулите с антитела).

Лечение на хроничен гломерулонефрит

  • Саниране на огнища на хронично възпаление
  • Отстраняване на кариозните зъби
  • Отстраняване на хронично възпалени сливици, аденоиди.
  • Лечение на хроничен синузит
  • Легло за почивка
  • диета
  • Антикоагуланти и антиагрегантни лекарства
  • Дипиридамол в дозировка от 400-600 mg / ден
  • Тиклопидин в доза 0,25 g 2 p / ден
  • Хепарин в доза от 20 - 40 хил. Единици / ден. Продължителност на курса - 3 до 10 седмици.
  • Дозировката и продължителността на лечението се определят от лекуващия лекар въз основа на лабораторни изследвания и протичане на заболяването.
  • имуносупресори
  • Лекарства за понижаване на кръвното налягане
  • Каптоприл в доза 50-100 mg / ден
  • еналаприл в доза от 10-20 mg / ден
  • Рамиприл в доза 2,5-10 mg / ден
  • Диуретични лекарства
  • хипотиазид в дозировка от 50-100 mg
  • Доза на фуроземид 40-80 mg
  • uregit в дозировка от 50-100 mg
  • алдактон в доза 200-300 mg / ден
  • антибиотици

Хронична прогноза за здравето на гломерулонефрита

При липса на лечение болестта постоянно води до загуба от страна на бъбреците на функционално активни нефрони с постепенна поява на бъбречна недостатъчност.

При активно лечение с потискане на активността на имунната система, протичането на заболяването значително се подобрява, бъбречната недостатъчност не се развива или времето на появата му се отлага значително.

Има данни за пълна ремисия (успешно лечение на заболяването) на фона на лечение с потискане на имунната активност.

Какви са особеностите на хроничния гломерулонефрит при деца?

Общи характеристики на гломерулонефрита в детска възраст:

  • Клиничната картина на заболяването може да варира значително.
  • Хроничният гломерулонефрит е най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност при деца (с изключение на новородени).
  • До 40% от всички случаи на хемодиализа и бъбречна трансплантация при деца се дължат на хроничен гломерулонефрит.

Основните причини за хроничен гломерулонефрит при деца:

  • В повечето случаи причините са неизвестни. Заболяването се развива като първичен хроничен, т.е. преди това детето няма остър гломерулонефрит.
  • Не е изключена ролята на нерационалното лечение на хронични огнища на инфекция (възпалени зъби, възпалени сливици), тежка хиповитаминоза, хипотермия и недохранване по време на остър гломерулонефрит.
  • Определена роля играят бавните текущи инфекциозни процеси: цитомегаловирусна инфекция, хепатит В, параинфлуенца и др.
  • Вродени нарушения в структурата на бъбречната тъкан.
  • Наследствени имунодефицити (намалена функция на имунната система поради генетични нарушения).

Основните форми на хроничен гломерулонефрит при деца:

  • нефротичен (едематозен протеинурен);
  • hematuric;
  • смесена.

Особености на нефротичната форма на хроничен гломерулонефрит при деца:

  • Заболяването се развива остро след хипотермия, ангина, остра респираторна инфекция, ваксинации или без видима причина.
  • Основните симптоми са подуване и наличие на протеин в урината.
  • Заболяването отнема много време, периоди на подобрение се заменят с нови обостряния. Хроничната бъбречна недостатъчност постепенно се развива.

Характеристики на хематуричната форма на хроничен гломерулонефрит при деца:

  • Обикновено няма оплаквания - детето се чувства добре.
  • В урината се открива малко количество червени кръвни клетки и протеин. Понякога тези промени продължават 10-15 години без никакви симптоми.
  • Хроничен тонзилит (възпаление на сливиците) и други хронични огнища на инфекция се срещат при много деца.
  • Периодично може да има оток, болки в гърба, главоболие, умора, коремна болка.
  • При някои деца заболяването е придружено от анемия, бледност, повишено кръвно налягане.
  • Ако симптомите продължават дълго време - съществува риск от хронична бъбречна недостатъчност.

Характеристики на смесената форма на хроничен гломерулонефрит при деца:

  • Характеризира се с комбинация от кръв и протеин в урината, оток, високо кръвно налягане.
  • Прояви на високо кръвно налягане: главоболие и световъртеж, болки в гърба, сънливост, раздразнителност, замъглено виждане и понякога припадъци.
  • Често се забелязва анемия, бледност.
  • Заболяването е тежко, много рано развива хронична бъбречна недостатъчност.

Принципи за диагностика на хроничен гломерулонефрит при деца - както при възрастни. Лечението се предписва строго индивидуално, в зависимост от формата на заболяването, наличието на хронична бъбречна недостатъчност, усложнения и съпътстващи заболявания.

Как се провежда диспансерно наблюдение на деца, страдащи от хроничен гломерулонефрит?

Клиничното наблюдение се извършва, докато детето бъде прехвърлено в клиника за възрастни:

  • изследване на урината, изследване на районния педиатър и измерване на кръвното налягане - 1 път на месец;
  • Zimnitsky тест - 1 път в рамките на 2-3 месеца;
  • електрокардиография (ЕКГ), консултация с отоларинголог (УНГ лекар) и зъболекар - 2 пъти годишно.

За такива деца е необходимо да се разработи индивидуален план за физическо възпитание и ваксинации. Важно е да се открият хронични огнища на инфекцията и да се извърши лечение навреме, като се избягва прилагането на лекарства, които могат да имат токсичен ефект върху бъбреците. Детето трябва да бъде защитено от хипотермия. Много деца са предписани за премахване на възпалени аденоиди и сливици, но този въпрос трябва да се третира строго индивидуално - операцията може да доведе до обостряне на инфекцията.

Каква е разликата между гломерулонефрит и пиелонефрит?

Гломерулонефритът е хронично заболяване, при което първоначално се развива увреждане на бъбречните гломерули, при което се филтрира кръвната плазма и се образува урина. Останалите структури на бъбреците са включени в патологичния процес за втори път.

При пиелонефрит патологичният процес засяга главно тубулната система на бъбреците, бъбречната таза, чашката, както и интерстициалната тъкан на бъбреците.

Основните разлики между хроничния пиелонефрит и гломерулонефрита са: