Диференциална диагностика и лечение на оток-асцитен синдром. Едематозно-асцитен синдром. Диференциален диагностичен алгоритъм

Киста

план

1. Определение, класификация на оток

2. Диференциална диагноза на синдрома на оток

3. Синдром на отоци при деца.

4. Диагностика на оток

5. Принципи на лечение на синдром на оток

  1. Определение, патогенеза, класификация на оток

Едематозен синдром е прекомерно натрупване на течност в телесните тъкани и серозни кухини, съпроводено с увеличаване на обема на тъканите или намаляване на серозната кухина с промяна във физическите свойства (тургор, еластичност) и функция на тъканите и органите.

патогенеза:

Обикновено количеството течност, което се влива в тъканта, е равно на количеството течност, изтекло от нея. Течността премахва отпадъчните продукти от тъканите и доставя хранителни вещества от кръвта. Кръвоносните съдове имат пореста стена, но тези пори са толкова малки, че не позволяват на кръвните клетки, протеините и солите да излязат извън границите на съдовото легло. Основните причини за оток са дисбалансът в системите за поддържане на обмен на течности между тъканите и кръвоносните съдове, поддържани от градиенти на налягането.

Класификация на отоците:

1) В зависимост от етиологията:

1. Сърдечно подуване - с СН

2. Hypooncotic - бъбречни заболявания, хипопротеинемия с чернодробни заболявания, кахексия.

3. Венозен оток - разширени вени на краката, дълбок тромбофлебит

4. Лимфен оток - лимфангит, елефантиаза

5. Мембраногенни отоци - възпаление, алергичен оток, токсичен едем.

6. Ендокринен оток - микседема, воднянка при бременни жени, цикличен оток с ПМС

7. Ятрогенни (медицински) - хормони (кортикостероиди, женски полови хормони),

антихипертензивни лекарства (rauwolfia alkaloid, apressin, метилдофа, бета-блокери, клофелин, блокери на калциевите канали), противовъзпалителни средства (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).

8. Други възможности за доброкачествен оток: ортостатичен и идиопатичен.

2) По локализация:

1. Местни: невъзпалителен (транссудат) и възпалителен (ексудатен) произход, свързани с дисбаланс на течност в определен участък от тъкан и орган.

- при заболявания на вените, лимфните съдове, алергичните състояния.

2. Генерализирано развитие като резултат от общата хиперхидротация на тялото, разделена на периферна и абдоминална (хидроторакс, хидроперикард, асцит).

1. Сърдечен оток - в случаи на сърдечен оток, историята на сърдечно заболяване или сърдечни симптоми като задух, ортопения, сърцебиене, болка в гърдите обикновено са в историята. Оток при сърдечна недостатъчност се развива постепенно, обикновено след задух. Едновременното подуване на шийните вени и конгестивното разширяване на черния дроб са признаци на дясна камерна недостатъчност. Сърдечен оток се локализира симетрично, главно върху глезените и краката при ходене на пациентите и в тъканите на лумбалната и сакралната област - при легирани пациенти. Кожата в областта на оток е студена, цианотична. В тежки случаи се наблюдават асцит и хидроторакс. Често се открива ноктурия.

2. В хипопротеинемията, особено при дефицит на албумин, настъпва хипоонкот.

При бъбречни заболявания този вид оток се характеризира с постепенно (нефроза) или бързо (гломерулонефрит) развитие на оток, често на фона на хроничен гломерулонефрит, диабет, лупус еритематозус, нефропатия при бременни жени, сифилис, тромбоза на бъбречните вени и някои отравяния. Едемите са локализирани не само по лицето, особено в клепачите (подуване на лицето е по-изразено сутрин), но и на краката, долната част на гърба, гениталиите, предната коремна стена. Често се развива асцит. Задух обикновено не се случва. При остър гломерулонефрит е характерно повишаване на кръвното налягане и може да се развие белодробен оток. Наблюдавани са промени в анализите на урината. При дълготрайно бъбречно заболяване могат да се наблюдават хеморагии или ексудати във фундуса. При томография, ултразвуково изследване показва промяна в размера на бъбреците. Показано е изследване на бъбречната функция.

Чернодробно заболяване води до оток обикновено в късния стадий на постнекротична и портална цироза. Те се проявяват предимно с асцит, който често е по-изразен от оток в краката. Прегледът показва клинични и лабораторни признаци на основното заболяване. Най-често има предшестващ алкохолизъм, хепатит или жълтеница, както и симптоми на хронична чернодробна недостатъчност: артериални паяковидни хемангиоми ("звездички"), чернодробни длани (еритема), гинекомастия и развити венозни колатерии на предната коремна стена. Характерни признаци са асцит и спленомегалия.

Отокът, свързан с недохранване, се развива с общо гладно (кахектериален оток) или с тежка липса на протеини в храната, както и със заболявания, придружени от загуба на протеин през червата, тежки бери-бери (бери-бери) и алкохолици. Обикновено са налице и други симптоми на хранителен дефицит: хейлоза, червен език, загуба на тегло. За оток, причинен от чревни заболявания, анамнеза за често показания за болка в червата или обилна диария. Отокът обикновено е малък, локализиран главно върху краката и краката, често се открива подпухналост на лицето.

3. Венозен оток.

В зависимост от причината, венозният оток може да бъде както остър, така и хроничен. За остра тромбоза на дълбоки вени, типични са болката и чувствителността при палпиране над засегнатата вена. При тромбоза на по-големи вени обикновено се наблюдава и увеличение на повърхностния венозен модел. Ако хронична венозна недостатъчност се дължи на разширени вени или на неуспех на (постфлебични) дълбоки вени, тогава към ортостатичния оток се добавят симптоми на хронична венозна стаза: конгестивна пигментация и трофични язви.

4. Лимфен оток

Този вид оток е локален оток; те обикновено са болезнени, склонни към прогресия и са придружени от симптоми на хронична венозна конгестия. При палпация, областта на оток е плътна, кожата е удебелена (свинска кожа или портокалова кора), докато вдигате крайника, отокът намалява по-бавно, отколкото при венозен оток. Има идиопатични и възпалителни форми на оток (най-честата причина за това е дерматофитоза), както и обструктивна (в резултат на операция, белези при радиационно увреждане или в неопластичен процес в лимфните възли), което води до лимфостаза. Продължителният лимфен едем води до натрупване на протеин в тъканите с последващо нарастване на колагеновите влакна и деформация на органа - елефантиаза.

5. Мембраногенен оток. Поради повишената пропускливост на капилярните мембрани.

Алергичен оток. Тя се развива толкова бързо, че може да застраши живота на човек, ако се появи в шията и лицето. Поради прекомерната реакция на тялото към проникването на чуждо вещество (алерген), съдовете в областта на въвеждане се разширяват рязко, което води до освобождаване на течност в околните тъкани. Във врата, това подуване води до компресия и подуване на ларинкса и гласните струни, като трахеята затруднява или напълно спира подаването на въздух в белите дробове и пациентът може да умре от задушаване. Това състояние обикновено се нарича ангиоедем.

Травматичен оток - подуване след механично нараняване е придружено от болка и чувствителност при палпация и се наблюдава в областта на травмата (нараняване, фрактура и др.)

Възпалително подуване, придружено от болка, зачервяване, треска. Причината за това е свръхразширяването на венозните съдове поради увеличаване на кръвния поток, намаляване на ефективността на тяхната работа върху отделянето на течност от възпалената област и увеличаване на пропускливостта на тяхната стена под действието на протеини, които реагират на възпаление.

Токсичен оток възниква при ухапвания от змии, насекоми, под въздействието на химически бойни агенти.

Диференциална диагноза на едематозен синдром.

Анемия (всичко, което е в билетите).

Анемията е намаление на общия брой на Hb или на червените кръвни клетки, което, с изключение на острата кръвна загуба, се характеризира с намаляване на нивото на Hb на единица обем кръв.

Лабораторни знаци: Hb 12, Fe 1 ppm), резервоар, цилиндър, левкоцитурия, намаляване на ударите. плътност

Glomerulonephr: Протеинурия до 3.5 g / ден; Еритро, езеро, цилиндрурия

SLE: Пълна утайка, левкоцитурия (особено лимфоцити

5. ДД. лимфаденопатия (лапи). При наличието на разширен l / u до 40 години - търсим инфекция след 40-годишна възраст - онкология. Paw - наричан - всяка промяна-e l / y по размер, последователност, количество-woo. L / V заедно с далака е основната периферия.imm. органи. Клас-ия: регионална (увеличена л / в една анатомична област) и генерализма (в две или повече области) Най-честите причини за лапите: остър неспецифичен лимфаденит, инфекциозна мононуклеоза, драскотини на котката, токсоплазмоза, туберкулоза, бруцелоза, HIV инфекция; от zlokach.obrth: остра левкемия, лимфогрануломатоза, неходжкинови лимфоми, хистиоцитоза; b- и im.sys: ние: колагеноза, серумен.b-n, im. недостатъци, след някои ваксинации, с дългосрочен прием на антиконвулсанти. При диагнозата е важно да се извърши инспекция с цялостно изследване на всички l / y, черния дроб, далака, кожата в областта на лимфния отток, сливиците. Когато възпалителните процеси са най-често асимнатни, едностранно се увеличава. В UAC: при наличие на левкоцитоза - инфекция, при наличие на бласти - левкемия, атипични мононуклеари - мононуклеоза. Обща обиколка в комбинация с увеличение на далака - системна или тежка обща инфекция (ще помогне на вирусолог., Serolog., Imim т.е. изследване). При острата инфекция лимфоидът обикновено е гъсто еластична консистенция, чувствителна, дори болезнена, подвижна, понякога кожата над тях е хиперемия. L / w в лимфоми, по-плътни, с намалена подвижност, често асоциирани в конгломерати, почти безболезнено. Метастатичните лимфни възли са много плътни, с неравномерно въртене, малко движение. В допълнение, необходимостта от КТ, ЯМР, а понякога дори и биопсия. При откриване на увеличен l / y при отсъствие на други причини, при нормална температура, липса на инкс-ii - динамично наблюдение 2-4 седмици. При наличие на левкоцитоза - емпирична терапия. В много случаи причината за увеличеното l / y е неуспешна. Такива неопределени лапи в повечето случаи преминават спонтанно.

Увеличените супраклавикуларни възли се появяват при лимфом, тумори в стомашно-чревния тракт или в гръдната кухина, в които трябва да се предпише биопсия.

Острата поява на цервикална лимфаденопатия при млади хора при липса на инфекция в областта на главата и шията кара човек да си помисли за инфекциозна мононуклеоза.

С постоянното нарастване на шийните възли и отсъствието на инфекция с вируса Епщайн-Бар и цитомегаловирус, ток-соплазмоза, с отрицателен тест за кожата с РРD и рентгенови данни за гръдния кош, е необходима биопсия на лимфните възли, за да не се пропуснат лимфом, саркоидоза, карцином и други болести, изброени в таблицата., 55-

Едностранната цервикална аденопатия е в основата на изследването на УНГ органи за откриване на злокачествени новообразувания.

При асимптоматични случаи с персистираща аксиларна и / или ингвинална аденопатия трябва да се получи биопсия.

При треска и конституционни симптоми причината може да бъде синдром, подобен на инфекциозна мононуклеоза, която трябва да се разпознае преди извършването на биопсията.

Генерализираното разширение на лимфните възли може да се дължи на системни инфекции, медикаменти, тумор или един от системните синдроми на лимфаденопатия.

6. D.D. коремна болка. Всеки пациент с остра болка в корема

спешно преразглеждане. Rö-графия на коремната кухина, OAM, UAC. Възможни точки на приложение:

болки в корема и признаци на вътрешно кървене

Перитонит - болка по корема + интоксикация

Вътрешно кървене -, АД, тахикардия, бледност, коремна болка.

Чревна непроцес: болка в центъра на корема, спазми, подуване, гадене, повръщане, задържане на газ и изпражнения.

Патология: абдоминална форма на миокарден инфаркт, гастрит, чернодробно забременяване, простата и жлъчен мехур.

Клиничната картина на “острия корем” при гинекологични пациенти е ограничена до т.нар. Тазовиден триъгълник (прекъсване на интраутерономията, апоплексия, инфекция, усукване на тумори и кисти).

Урологични наблюдения се проявяват с общи симптоми, връзка с уриниране, патологични промени в урината.

Диференциална диагноза на едематозен синдром.

Диференциалната диагностика на заболявания, водещи до асцит, често представлява големи трудности. Неговата циротична етиология е показана от кожни чернодробни признаци и други симптоми на чернодробна недостатъчност в комбинация със симптоми на портална хипертония, нарушени биохимични чернодробни тестове. При липса на пълно доверие в наличието на цироза при пациента, трябва да се изключат други заболявания, придружени от асцит.

Асцит винаги е свързан с тежка дясна вентрикуларна недостатъчност, която в изолация се открива в белодробното сърце, дефекти на трикуспидалната клапа, белодробна артерия. Той винаги се появява по-късно от оток на краката, след като веднъж възникне, обикновено продължава дълго време, което го отличава от асцит при остър нефрит, който може да се появи и изчезне до 2 седмици.

Отличителна черта на асцит с нефротичен синдром е, че винаги се развива след други клинични и лабораторни признаци: анасарка, хипопротеинемия, хиперхолестеролемия, протеинурия.

Асцит се образува в някои случаи на панкреатит. Най-често се среща при хора с алкохолизъм. Характерно е увеличаването на амилазата в асцитната течност.

Туберкулозният асцит-перитонит се характеризира с умерена болезненост на коремната стена, откриване на увеличени лимфни възли, загуба на тегло, високо съдържание на протеин (30-70 g / l), значително количество лимфоидни елементи в асцитната течност, а при лапароскопия се определят интензивни фибринови наслоявания в комбинация със специфични гранулации. повърхността на перитонеума, микроскопското изследване е установено в 55-60% от случаите казеозни грануломи.

Изследването на асцитната течност е задължително. Може да бъде различен при различни заболявания.

1. Неинфектирана асцитна течност при цироза на черния дроб е стерилен транссудат с относителна плътност под 1015, съдържание на протеин 30 g / l) - рак, панкреатит, туберкулоза, микседем.

4. Хеморагичен асцит - брой на червените кръвни клетки> 1.3x1012 / l - чернодробен тумор, туберкулоза, панкреатит, тромбоза на чернодробните вени.

5. Chylous асцит - в големи количества хиломикрони и неутрални мазнини - мезотелиом, метастазирал рак, туберкулоза, цироза на черния дроб, болест на Уипъл, болест на тежката верига

Диференциална диагноза на едематозен синдром

Диференциалната диагностика на заболявания, водещи до асцит, често представлява големи трудности. Неговата циротична етиология е показана от кожни чернодробни признаци и други симптоми на чернодробна недостатъчност в комбинация със симптоми на портална хипертония, нарушени биохимични чернодробни тестове. При липса на пълно доверие в наличието на цироза при пациента, трябва да се изключат други заболявания, придружени от асцит.

Асцит винаги е свързан с тежка дясна вентрикуларна недостатъчност, която в изолация се открива в белодробното сърце, дефекти на трикуспидалната клапа, белодробна артерия. Той винаги се появява по-късно от оток на краката, след като веднъж възникне, обикновено продължава дълго време, което го отличава от асцит при остър нефрит, който може да се появи и изчезне до 2 седмици.

Отличителна черта на асцит с нефротичен синдром е, че винаги се развива след други клинични и лабораторни признаци: анасарка, хипопротеинемия, хиперхолестеролемия, протеинурия.

Асцит се образува в някои случаи на панкреатит. Най-често се среща при хора с алкохолизъм. Характерно е увеличаването на амилазата в асцитната течност.

Туберкулозният асцит-перитонит се характеризира с умерена болезненост на коремната стена, откриване на увеличени лимфни възли, загуба на тегло, високо съдържание на протеин (30-70 g / l), значително количество лимфоидни елементи в асцитната течност, а при лапароскопия се определят интензивни фибринови наслоявания в комбинация със специфични гранулации. повърхността на перитонеума, микроскопското изследване е установено в 55-60% от случаите казеозни грануломи.

Изследването на асцитната течност е задължително. Може да бъде различен при различни заболявания.

1. Неинфектирана асцитна течност при цироза на черния дроб е стерилен транссудат с относителна плътност под 1015, съдържанието на протеин

3. Течност от ексудатен тип (протеин> 30 g / l) - рак, панкреатит, туберкулоза, микседем.

4. Хеморагичен асцит - брой на червените кръвни клетки> 1.3x1012 / l - чернодробен тумор, туберкулоза, панкреатит, тромбоза на чернодробните вени.

5. Chylous асцит - в големи количества хиломикрони и неутрални мазнини - мезотелиом, метастазирал рак, туберкулоза, цироза на черния дроб, болест на Уипъл, болест на тежката верига

около 15% от тях са неутрофили.

Дата на добавяне: 2015-04-19; Видян: 2862. Нарушение на авторското право

Едематозно-асцитен синдром: Практически алгоритъм

  • КЛЮЧОВИ ДУМИ: цироза на черния дроб, енцефалопатия, асцит

1. Общи разпоредби

Всяка препоръчителна точка се основава на данни от рандомизирани клинични изпитвания и има съответно ниво на доказателства (Таблици 1-3).

Отбележете, че при определяне на степента на препоръка няма пряка връзка между нивото на доказателства за данните и степента на препоръка. Например липсата на доказателства на високо ниво не изключва препоръката на ниво А, ако има богат клиничен опит и е постигнат консенсус. При определяне на степента на препоръките качеството на научните доказателства, които ги подкрепят, е важен фактор, но то трябва да е свързано с предимствата и недостатъците, полезността и цената.

Тези препоръки са разработени за употреба при възрастни пациенти (над 18 години), при които развитието на едематозно-асцитен синдром е свързано с цироза на черния дроб.

1.1. Определяне на асцит

Асцит е патологично натрупване на течност в коремната кухина (фиг. 1).

Най-честата причина за асцит е цироза на черния дроб (81% от случаите) [3], последвана от рак, след това смесени причини, обикновено цироза на черния дроб с трансформация в хепатоцелуларен карцином (HCC). Такива причини за асцит, като сърдечна недостатъчност, туберкулоза и заболявания на панкреаса, не надвишават 5% от честотата на поява (фиг. 2).

1.2. Класификация на причините за асцит по системи и органи

Ако се разглежда асцит по отношение на специфични органи, черният дроб и неговите съдове ще доминират - до 90% от всички причини за асцит (Таблица 4).

Както се вижда от представените данни, въпреки че по-голямата част от случаите на асцит се развиват на фона на патологията на черния дроб, съществуват редица заболявания, които изискват диференциална диагноза.

1.3. Медико-социална значимост на асцита

Въпросът за развитието на отокния асцитен синдром е остър. Факт е, че това усложнение на цирозата се развива при 60% от пациентите в рамките на десет години от момента на откриване на компенсирана чернодробна цироза [4, 5] и е маркер на неблагоприятен изход: през първата година от началото на асцита, делът на смъртта е 40%, петгодишната преживяемост не надвишава 50% [1, 5, 6].

1.4. Клинична класификация на асцит

В практическо приложение, класификацията, разработена през 2003 г. от IAC (International Ascitic Club), е най-удобна. Той взема предвид тежестта на асцита и терапевтичните интервенции, в зависимост от степента му (Таблица 5).

Така, асцит от първа степен не се диагностицира визуално. Сонографските и / или радиационните методи на изследване могат да бъдат приписани на методите за неговото определяне. Такива асцити не се нуждаят от лечение. Асцит от втора степен може да се определи чрез ударни методи и като правило се съпровожда от флуктуационни явления. Терапевтичната тактика за този вариант на асцит включва ограничаване на приема на сол от храната, предписване на адекватна диуретична терапия. Асцит от степен 3 обикновено се характеризира с наличието на напрегната предна коремна стена (фиг. 3), която изисква обемна парацентеза, ограничаване на приема на сол от храната и назначаване на адекватна диуретична терапия.

2. Методи за диагностициране на асцит

Основните оплаквания на пациенти с цироза на черния дроб в присъствието на асцит са уголемяване на корема, увеличаване на теглото, оток на краката и други подобни. Физическият преглед може да потвърди наличието на асцит чрез перкусия, в положение на склонност и изправяне.

Ултразвукът, магнитният резонанс и компютърната томография могат да служат като инструментални методи, потвърждаващи наличието на асцит.

Основните специфични диагностични методи при пациенти с асцит са диагностична парацентеза с анализ на асцитната течност, сравняване на лабораторни резултати за диагностика на асцитната течност и серум.

2.1. Диагностична парацентеза: общи разпоредби

(А1) Диагностична парацентеза трябва да се извършва при всички пациенти:

с новодиагностициран асцит;

с асцит 2–3-та степен;

ако има признаци на влошаване на общото състояние на пациента и / или усложнения от цироза на черния дроб.

2.2. Диагностична парацентеза: частни проблеми

Усложнения при цироза на черния дроб, изискващи диагностична парацентеза:

прогресия на чернодробната енцефалопатия (РЕ);

наличието на признаци на кървене от разширени вени (хранопровода, стомаха, ректума);

признаци на системна възпалителна реакция (треска, втрисане, левкоцитоза, преместване на левкоцитите наляво, повишен С-реактивен протеин, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, положителен тест на прокалцитонин, положителен растеж на серумната култура);

признаци на хепаторенален синдром (HRS).

2.3. Диагностика на спонтанен бактериален перитонит

(A1) При провеждане на диагностична парацентеза трябва да се извърши диагностика, за да се изключи спонтанния бактериален перитонит (SBP). SBP се установява, ако са изпълнени следните критерии:

абсолютен брой на неутрофилните левкоцити> 250 / mm3;

определяне на положителния растеж на културата при засяване на асцитна течност;

намаляване на нивото на протеин в асцитна течност 0.4 показва ползата от панкреатичния генезис на асцит, наличието на перфориран кух орган);

билирубин (диференциална диагноза с перфорация на жлъчните пътища);

триглицериди (увреждане на лимфен канал);

лактат дехидрогеназа (диференциална диагноза с възпалителен процес в коремната кухина, онкопатология).

3. Лечение на пациенти с цироза на черния дроб в присъствието на асцит

3.1. (В1) Наличието на асцит 2-3 градуса изисква обсъждане на хирургическа тактика

Всички пациенти с асцит от 2–3 степен се считат за трансюгуларен шънт (трансюгуларен интрахепатален портосистемен шънт - TIPS) като метод за хирургично симптоматично лечение. Донорната или ортотопична трансплантация е радикален метод за лечение на пациенти в тази категория. Тъй като асцитът драстично влошава прогнозата, е необходимо обективно да се оцени състоянието на пациента и предприетите консервативни методи на лечение. Ако лечението е неефективно, пациентът трябва да се лекува в камера / интензивно отделение и също така да се постави в списък с чакащи за трансплантация на черен дроб.

3.2. (B1) Ограничаване на приема на сол

При пациенти с цироза на черния дроб, усложнен от асцит, приемът на сол е ограничен до 6,9 g / ден. Това количество се счита за еквивалентно на това да не се използва сол като хранителен компонент.

3.3. Терапията, която се прилага на пациент с асцит, е усложнена цироза

3.3.1. Адекватна диуретична терапия

При избора на режим на диуретично лечение, трябва да се вземе под внимание степента на асцит и наличието на признаци на усложнения, свързани с диуретиците.

3.3.2. Адекватна антибиотична терапия

Профилактичните антибиотици трябва да се предписват на всички пациенти с асцит при липса на признаци на SBP и пациенти с арестувани признаци на SBP. Изборът на лекарство е норфлоксацин 400 mg / ден. Алтернативни лекарства са ципрофлоксацин 750 mg 1 път / седмица или ко-тримоксазол (сулфаметоксазол 800 mg / ден + триметоприм 160 mg / ден).

Ако се потвърди SBP, незабавно се предписва емпирична антибиотична терапия. Цефалоспорините от трето и четвърто поколение в доза от 4 g / ден са избор на лекарство при задължителната ре-диагностична парацентеза след 48 часа и на петия ден от употребата на антибиотици за наблюдение на ефективността на антибиотичната терапия. С неефективността на използваните лекарства, антибиотикът се променя в съответствие с приетите терапевтични канони.

В случай на ниско съдържание на протеин в асцитна течност (2 kg през седмицата, но 2 kg през седмицата, но 6 mmol / l).

С неефективността на първата линия на терапията е показано използването на диуретична терапия от втора линия.

3.3.8.5. (А1) Втората линия на диуретичната терапия е добавянето на лекарството фуроземид към максималната доза спиронолактон (400 mg / ден):

начална доза фуроземид - 40 mg сутрин;

постепенно повишаване на дозата на фуроземид с 40 mg веднъж седмично;

Максималната доза фуроземид е 160 mg / ден.

3.3.8.6. (А1) Признаци на ефективността на лечението с диуретици от втора линия:

загуба на тегло> 2 kg през седмицата, но 2 kg през седмицата, но 2 kg през седмицата, но 2 kg през седмицата, но 5 l) при условие, че стойността на INR е 40 000 / ul;

предпоставка: заместване с албумин (8 г албумин / 1 л евакуиран асцитен флуид);

Дозата на диуретиците в деня на едноетапната терапевтична парацентеза трябва да бъде минимална и допълнително коригирана в зависимост от степента на асцит.

3.3.8.13. (B1) Целта на диуретичната терапия е облекчаването на асцита при минималната доза диуретични лекарства.

3.3.9. Диуретична терапия: правила за анулиране

Диуретичната терапия с верошпироном трябва да се преустанови с увеличаване на серумния калий> 6 mmol / l.

Диуретичната терапия с фуроземид трябва да се преустанови с намаляване на серумния калий (6 mmol / l).

Ascites е почти неизбежно усложнение на естествения ход на цироза на черния дроб. Това показва неблагоприятна прогноза за основното заболяване. Медико-социалната значимост на асцита е очевидна поради високата вероятност за смърт при пациенти с цироза на черния дроб. Ето защо основата за разработване на национални насоки за управление на пациенти с това заболяване формират принципите на основана на доказателства медицина, предоставяща най-ефективните методи за диагностика и лечение. През последните години установяването на практически препоръки за лекари претърпя много ревизии, а представените в тази статия данни обединяват принципите на диференциалната диагноза, правилата за предписване на терапия, критериите за ефективност на прилаганото лечение и въпросите, свързани с неефективността на консервативните мерки. Като се вземат предвид съществуващите реалности, лекарите, отговарящи за пациенти с декомпенсирани чернодробни заболявания, вероятно трябва да решат да поставят пациента в списъка на чакащите за трансплантация в Руската федерация веднага след поставянето на диагнозата на първия епизод на асцит.

9. Диференциална диагностика на едематозно-асцитен синдром.

Диференциалната диагностика на заболявания, водещи до асцит, често представлява големи трудности. Неговата циротична етиология е показана от кожни чернодробни признаци и други симптоми на чернодробна недостатъчност в комбинация със симптоми на портална хипертония, нарушени биохимични чернодробни тестове. При липса на пълно доверие в наличието на цироза при пациента, трябва да се изключат други заболявания, придружени от асцит.

Асцит винаги е свързан с тежка дясна вентрикуларна недостатъчност, която в изолация се открива в белодробното сърце, дефекти на трикуспидалната клапа, белодробна артерия. Той винаги се появява по-късно от оток на краката, след като веднъж възникне, обикновено продължава дълго време, което го отличава от асцит при остър нефрит, който може да се появи и изчезне до 2 седмици.

Отличителна черта на асцит с нефротичен синдром е, че винаги се развива след други клинични и лабораторни признаци: анасарка, хипопротеинемия, хиперхолестеролемия, протеинурия.

Асцит се образува в някои случаи на панкреатит. Най-често се среща при хора с алкохолизъм. Характерно е увеличаването на амилазата в асцитната течност.

Туберкулозният асцит-перитонит се характеризира с умерена болезненост на коремната стена, откриване на увеличени лимфни възли, загуба на тегло, високо съдържание на протеин (30-70 g / l), значително количество лимфоидни елементи в асцитната течност, а при лапароскопия се определят интензивни фибринови наслоявания в комбинация със специфични гранулации. повърхността на перитонеума, микроскопското изследване е установено в 55-60% от случаите казеозни грануломи.

Изследването на асцитната течност е задължително. Може да бъде различен при различни заболявания.

1. Неинфектирана асцитна течност при цироза на черния дроб е стерилен транссудат с относителна плътност под 1015, съдържание на протеин 30 g / l) - рак, панкреатит, туберкулоза, микседем.

4. Хеморагичен асцит - брой на червените кръвни клетки> 1.3x1012 / l - чернодробен тумор, туберкулоза, панкреатит, тромбоза на чернодробните вени.

5. Chylous асцит - в големи количества хиломикрони и неутрални мазнини - мезотелиом, метастазирал рак, туберкулоза, цироза на черния дроб, болест на Уипъл, болест на тежката верига

около 15% от тях са неутрофили.

10. Хеморагичен синдром

Терминът "хеморагичен синдром" се отнася до засилено кървене под формата на кървене от лигавиците на носа, поява на кръвоизливи в кожата и ставите, стомашно-чревно кървене и др. Видове кървене: 1.Когато се дефинират хематоми, болезнени екстензивни cr / s в подкожната тъкан, под aponeuroses, в серозната мембрана, в мускулите и ставите, обикновено след наранявания с развитието на деформираща артроза, контрактури и фрактури. Дългосрочна, обилна пост-травматична и постоперативна криза, по-рядко - спонтанна. Късният характер на cr / tech-th, т.е. няколко часа след нараняване. Har-n за хемофилия А и В (дефицит на фактори VIII и IX). 2. Петехиално-петна (синячкови), или микроциркулиращи, тип, характеризиращ се с псехии, екхимози на кожата и лигавиците, спонтанни (вероятно през нощта асиметрична криза / кожа в кожата и слузната обвивка) ) или vozn-mi при най-малко нараняване kr / tech-mi: назална, гингивална, маточна, бъбречна. Хематомите рядко се развиват, мускулно-скелетната система не страда. Postopera-e kr / tech-Аз не напускам Xia (с изключение на сливиците). Често и опасно kr / iz-I в мозъка; като правило, те се предшестват от петехиална криза / делене в кожата и лигавиците. Микроциркулаторен тип, наблюдаван при Tr-penii и Tr-patsia, с хипо- и дисфибриногенемия, дефицит на фактори X, V и II. 3. Смесеният (микроциркулаторно-хематомален) тип е харс с комбинация от двете изброени по-горе форми и някои специални характеристики; преобладава микроциркулаторният тип, хематоматичният тип се изразява слабо (cr / rad главно в подкожната тъкан). Съединенията Cr / радар са рядкост. Този тип кървене се появява в присъствието на синдрома на B. Willebrand и von Willebrand-Jurgens, тъй като дефицитът на коагулантната активност на плазмените фактори (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) се комбинира с тромбоцитна дисфункция. От придобити форми този вид кървене m. поради дефицита на f-горичките на протромбиновия комплекс и f-ra XIII, DIC, предозиране на антикоагуланти и тромболитици, появата в кръвта на имунни инхибитори на фактори XIII и IV. 4. Васкулит - пурпурен вид на ексудат.- repro-mi в микросъдове на фона на имуно-алергии и инф-токсични лекарства. Най-често срещаната група от тази група е хемороиден васкулит (синдром на Shenlein-Genoch). Хемороиден синдром е представен от симетрично разположени, главно в края на големи стави, с елементи, ясно очертани от здрава кожа, издатини над потта, представени от папули, мехури, мехури t, до-микоп-некроза и образа на коричките. МВ вълнопоточен поток от елементи от пурпурен до жълт цвят с последващо фино обелване на кожата. В случая на васкулитно-пурпурен тип, коремна криза е възможна при тежко кървене, повръщане, макро- и микрогематурия (по-често), често се трансформира в DIC. 5. Ангиоматозен тип е характерен за различни форми на телесна ангиктазия при ангиоми, артериовенозни шунти. Най-често срещаният тип е синдром на Osler-Randu.

11.Диференциална диагностика на кардиомегалия. Под KMG се разбира размерът на сърцето поради неговата хипертрофия и дилатация (по-рядко - инфилтративни процеси).Общи признаци на КМГ са: нар-ритъм и тел; физически данни: разширяване на границите на сърцето, заглушаване или глухота на тонове, отслабване на 1 тон на върха, проявление на протодиаст или презинтиращ ритъм (3 и 4 тона), шумове на относителна митрална и трикуспидална недостатъчност (регургитационни шумове), по-рядко - диастоличен шум на функционална митрална стеноза (Флинт) и диаметърът на относителната липса на лека артерия (Graham-Steele) Специфичните признаци се определят от заболяването, което е довело до CMH. Артериална хипертония. Това беше една от честите причини за размера на сърцето. По правило тежестта на AG потока и продължителността на неговото съществуване съответстват на израза на KMG. Of размерът на сърцето в GB и AH преминава през няколко етапа. Първоначално, развитието на концентрирана хипертрофия. През този период, LV физически m. Впоследствие, хипертрофията става ексцентрична, лявата граница на сърцето се измества наляво и надолу, горният връх става висок и повишен. На този етап също е възможно and LP и разкрива известно изглаждане на талията на сърцето по време на перкусия на границите на относителната сърдечна тъпота.На следващия етап са всички сърдечни секции, развитието на общия KMG. EH, ЕКГ (признаци на LVH), фундуса на окото (хипертонична ангиопатия), рентгеново изследване на размера на сърцето, ехокардиография. Други причини за KMG са изключени. Аневризма на сърцето. За аневризма на предната стена на LV, сърцето пулсира в междуребреното пространство от ляво на гръдната кост, което е осезаемо, но също така и на окото (симптом на „рокер”). Ан-ние, смачкани на върха на сърцето, често разкриваме феномена на двойния горен тласкач: неговата първа вълна възниква в края на диастола, а втората е най-горният тласкач. Върхът на болта е подсилен. Pulse BP ↓. ЕКГ: няма динамика на остър инфаркт, m-да (замръзнала крива: изместване с S.S-T ↑, появи се QS в съответните води) - важен диагностичен признак на сърдечна аневризма. Електромиографията разкрива парадоксална пулсация на контура на сърцето. Prim-Xia също p / og-I и томография на сърцето. EchoCG разкрива зона на дискинезия и акинезия. Използват се също радионуклидна вентрикулография и коронарна ангиография. Миокардит. Миокардит: Умереният размер на сърцето винаги е бил практикуван, но КМГ е характерен само за миокардит с тежка миокарда. Of от размера на сърцето, дължащ се на дилатация и рядко съчетана с изразяването на хипертрофия m-да. От гледна точка на диагностиката, важната е връзката между забавна и отложена информация, признаците на възпламеняване, ЕКГ и данните. Лаборатория: Разследване: Ле-цитоза с изместване на Le-формулата в ляво, ↑ ESR, диспроцения, главно поради алфа-2 и гама глобулини, m серумни мукопротеини и гликопротеини, хиперфибриногенемия, поява на CRP и други., Откритата стойност в кръвта на стрептококовия Ag, както и титрите на ASL-O, ASK и ASH, е от особено значение. Понякога в серум m. Когато е трудно да се разпространи миокардит, е възможно да се активират „сърдечните” ензими: QC, LDK, особено неговия първи изоензим. По-рядко of ниво на AsAt. Измервайте ЕКГ: mb преходно измерване на всички зъби, заедно с реполяризация m-yes (изравняване и инверсия на Т вълна, ↓ ST интервал).Най-точната диагноза m-dia е биопсия m-yes., сцинтиграфия m-да. DCM. Разширяване на харпера и вторична хипертрофия на всички части на сърцето, предимно вентрикули, според техния пропулсивен начин. Обикновено остри sizes от всички размери на сърцето.При аускултация: глух 1 тон, 3 и 4 тона, галоп ритъм (протодиаст или сума), акцент 2 тона над LA, системен шум, типичен за относителната седмица митра и трикуспидни клапани, понякога - относителна аортна седмица и относителна митотична стеноза, диастричен шум. ЕКГ: различен r-ритъм и тел (вентрикуларна е / систола, блокада на крака на писалката. Неговата, АВ блокада, жълта тахикардия, мерцаритаримия), понякога - инфаркт-подобни измервания и истински сърдечни пристъпи - да, хипертрофия на различни сърдечни камери. Рентгенови лъчи:, размер на сърцето, ↑ индекс на кардиоторакс (CTI). CTI по-голяма от 0.55 се счита за отрицателен прогностичен знак. EchoCG позволява изключване на клапни дефекти за оценка на състава на сърдечните камери и дебелината на стените им. Сцинтиграфията на m-da показва мозаичен малък фокусен характер на p-тата. Радионуклидната вентрикулография разкрива „камери на сърцето, дифузна ↓ на коремната стена на сърцето, понякога се наблюдават интра / вентрикуларни тромби в близост до стената. Възможно е изследване на CT и MRI биопсия на миокарда и биопсия на гистол. Ресторанти на ILC. Това означава, че размерът на сърцето не е символ, а се развива в последния етап на заболяването. Понякога дори ↓ на LV обем е възможно. Най-често срещаните and LP и PZH. Данните p / graphy, ЕКГ, PCG не са специални. Оценката на диастоличната функция и LV се осъществява чрез ехокардиография, доплероохокардиография, сърдечна катетеризация. Двуизмерната ехокардиография разкрива локализираните зони на поражението на ендокарда в типичните зони, амплитудата на колебанията в размера на вентрикулите в систола и диастола. Използва се също радиоизотопна вентрикулография, CT. Алкохол-I миокардна дистрофия. Той припомня основната миела на DLCP + „алкохолна стигма“: подпухнало лице с зачервена кожа и „нос на пияницата“, подути вени, малки телеангиектазии, тремор на ръцете, устните, езика, дупуйтренната контрактура - скъсяване и набръчкване на апоневроза на дланите и дланите на апоневрозата на дланите. пръсти "Спорт" сърце. При спортистите обучението за провеждане е типично за развитието на физиологична дилатация (>) на сърдечните камери и миокардна хипертрофия, които не превишават горните граници на нормата (+ брадикардия и) BP).

12. Болка в сърцето (кардиалгия) - симптом, който е сложен диференциален диагностичен проблем.

Трябва да се отбележи, че почти 70% от всички кардиалгии са причинени от три основни причини: коронарна болест на сърцето (ИБС), гръбначно-мускулна патология и психо-вегетативен синдром (т.нар. Психогенна кардиалгия). Междувременно при коронарна ангиография при пациенти с типична клинична картина на ангина пекторис в 10-20% от случаите има непроменени коронарни съдове. Ако се подозира атипичен курс на стенокардия, в 70% от случаите се откриват интактни артерии.

При допълнителен преглед на пациенти, които се оплакват от болка в сърдечната област на фона на непроменени коронарни съдове, в 37–43% от случаите се откриват признаци на паническо (психо-вегетативно) нарушение. При останалите пациенти доминиращата причина за кардиалгия е патологията на опорно-двигателния апарат, предимно остеохондроза на шийката и гръдния кош.

Като правило е възможно да се установи точния произход на кардиалгия само в медицинско заведение с участието на различни методи на диференциална диагноза: биохимичен анализ на кръв, рентгенова снимка, ЕКГ (включително Холтер мониторинг, ECG_load тест, ECG_pharmacological проби), EchoCG (включително stress_EchoCG) коронарна ангиография и др. Но нито един от изброените методи не може да замести задължението на лекаря да събира внимателно оплакванията на пациента и историята на заболяването, последвана от Lubok анализ.

За “класическа” стенокардия е характерно появата на болка на фона на физическия и психо-емоционален стрес. След спиране на натоварването болезнените усещания обикновено изчезват в рамките на 1-2 минути. За по-бързо облекчаване на атаката се прилага нитроглицерин, който се извършва веднага или в рамките на няколко секунди. Болка при стенокардия може да бъде различна: от чувство на лек дискомфорт зад гръдната кост до изразено. В този случай, болката често дава на шията, долната челюст, лявото рамо и лявата ръка. Ако по време на атака се извърши ЕКГ, тогава могат да се открият промени, характерни за ангина пекторис.

Болков синдром при остеохондроза на гръбначния стълб може напълно да имитира атака на ангина с единствената разлика, че болката обикновено се появява след тренировка, а не по време на такава. Напротив, по време на изпълнението на една вълнуваща работа човек може дори да забрави за болния си гръбнак, но със сигурност ще си спомни кога работата е приключила. Болка при остеохондроза също е разнообразна и

може да даде на лявата или дясната ръка. Тези болки обаче, за разлика от ангината, са свързани с промяна в положението на тялото (флексия, удължаване, въртене на главата и торса, повдигане на ръката и т.н.). При някои хора усещането за дискомфорт в гърдите се увеличава с кихане, кашлица, напрежение. При заболявания на опорно-двигателния апарат междуребрените мускули са напрегнати и болезнени при палпация. Приемането на нитроглицерин в този случай обикновено не носи облекчение.

Имайки предвид факта, че често има комбинация от сърдечно-съдова патология и други заболявания, чийто водещ клиничен симптом е кардиалгия, е необходимо да се извършва диференциална диагностика дори когато наличието на ангина пекторис не е под въпрос.

Вестник за спешна медицина 3 (28) 2010

Обратно към номера

Диференциална диагноза при едематозен синдром в практиката на терапевта

Автори: Мишина И., Ивановска държавна медицинска академия, Русия
Рубрики: Семейна медицина / терапия, спешна медицина

Отокът на крайниците е често срещано оплакване на пациенти (четвъртата от най-честите причини за търсене на лекарска помощ). Това се дължи на факта, че подуването е ясно видимо, се разглежда от пациента като проява на болестта и предизвиква безпокойство от козметична гледна точка, особено при жените. Поради тези причини, веднага щом пациентите забележат подуване, те незабавно търсят медицинска помощ. Пациентите с едематозен синдром се срещат в клиничната практика на лекари от различни специалности. Често присъствието на оток се третира като признак за развитие на патология на венозната система при пациент. Това се дължи на естествения страх на лекаря да не пропусне венозна тромбоза или тежко хронично увреждане на венозното легло, което потенциално може да доведе до инвалидност или дори до смърт на пациента. В същото време причините за развитието на синдрома на оток са много разнообразни, а неправилната оценка на клиничната ситуация може да доведе до сериозни грешки в стратегията за лечение. Ето защо е толкова важно правилно да се провежда диференциална диагностика на оток на долните крайници. Отокът е увеличаване на размера на определена част от тялото, поради прекомерното натрупване на интерстициална течност. Те могат да бъдат резултат от повишаване на капилярната пропускливост, обструкция на изтичането на венозна кръв или лимфа или натрупване на течност в тъканите в резултат на намаляване на онкотичното налягане в кръвната плазма [1, 2].

Развитието на синдрома на оток може да бъде следствие от заболявания на съдовото легло или мускулно-скелетната система на долните крайници, както и проява на редица вътрешни болести [3, 4]. Тези болести и патологични състояния са добре познати на районните терапевти и лекари от специализирани болници:

1) хронична сърдечна недостатъчност;

2) бъбречна патология, придружена от нефротичен или остър нефритен синдром (гломерулонефрит, бъбречна амилоидоза, диабетна гломерулосклероза, бременна нефропатия, ревматоиден полиартрит, системен лупус еритематозус, лимфоцитна левкемия, лимфогрануломатоза);

3) повишено венозно налягане: венозна клапанна недостатъчност, варикозна болест, остра венозна тромбоза и последствията от нея, компресия на вените отвън в резултат на туморен растеж;

4) хипопротеинемия поради:

- недостатъчен прием на протеин (гладно, неадекватно хранене);

- храносмилателни нарушения (екзокринна панкреатична недостатъчност);

- недостатъчно усвояване на протеините (резекция на голяма част от тънките черва, увреждане на стената на тънките черва, глутенова ентеропатия);

- нарушения на синтеза на албумин (с чернодробни заболявания);

- загуба на протеин (ексудативна ентеропатия);

5) нарушение на лимфния дренаж:

- елефантиаза с рецидивираща еризипела;

- обструкция на филарията на лимфния тракт (филяриатоза);

- посттравматичен лимфедем, съчетаващ лимфна и венозна обструкция;

6) алергични реакции (ангиоедем);

7) подуване при заболявания на големи стави (деформиращ остеоартрит, инфекциозен артрит, реактивен артрит);

8) увеличаване на хидростатичното налягане при приемане на някои лекарства (например нифедипин);

9) смесен оток.

Алгоритъм за диференциална диагностика при откриване на периферни отоци

Когато приемате анамнеза за пациент с периферен оток, най-ценната информация може да бъде получена чрез следните осем въпроса [5]:

1. Кога първо се появи едем?

Връзката с преходния фактор е особено ценна при дълбока венозна тромбоза (остър едем), докато лимфният оток е важна клинична характеристика на възрастта на пациента. Идиопатичният лимфен оток (жените са 9 пъти по-вероятни от мъжете) обикновено започват преди 40-годишна възраст; Периодът на менархе е характерен за външния им вид, а обструктивен лимфен едем почти винаги се появява след 40 години.

2. Забелязвате ли болка в засегнатия крайник?

Острата болка показва тромбофлебит, възпалителен лимфен оток или остеомускулна патология. Болката трябва да се различава от болката при палпация, тъй като въпреки че и двата симптома присъстват във всички горепосочени състояния, болката при палпация и отсъствието на болка в покой обикновено се наблюдават в мастния оток - липидем.

3. Намалява ли отокът за една нощ?

Оток при хронична венозна недостатъчност (CVI) и ортостатичен оток намаляват, когато крайникът се повишава през нощта. Общият оток може да се премести в други части на тялото, в зависимост от позицията в леглото (например на гърба), в резултат на което пациентът има илюзията, че намалява; лимфен оток при вдигане на крайник намалява бавно и често не напълно.

4. Имате ли задух по време на нормално упражнение или хоризонтално положение?

Утвърдителният отговор на този въпрос определено е в полза на сърдечните заболявания.

5. Имали ли сте бъбречни инфекции или албуминурия?

Наличието на тези ключови анамнестични данни е в полза на бъбречния произход на оток.

6. Имали ли сте хепатит или жълтеница?

Пациенти с хронично чернодробно заболяване, чиято тежест е достатъчна за появата на оток, обикновено имат един или и двата от тези анамнестични признаци. Когато събирате историята, трябва да задавате въпроси за консумацията на алкохол.

7. Променя ли се апетитът ви, телесното тегло и поведението на червата? Промените в някой от тези показатели могат да уведомят лекаря за възможността от рядък, но сериозен оток, свързан с нарушаване на приема на храна или абсорбция.

8. Вземате ли някакви лекарства, хапчета или капсули?

Лекарствата, насърчаване на задържане на течности, включват хормони лекарства (естроген, прогестерон, тестостерон), антихипертензивни средства (алкалоиди Rauwolfia apressin, метилдопа badrenoblokatorov, клонидин, калциеви канални блокери на поредицата дихидропиридин), нестероидни противовъзпалителни средства (фенилбутазон, напроксен, ибупрофен, индометацин), антидепресанти (инхибитори на моноаминооксидазата).

При изследване на пациент с периферен оток трябва да се изясни [1, 2]: 1) степента на образуване на оток (остър или хроничен оток); 2) дали остър оток е двустранно или едностранно. Ако отокът е остър и едностранен, първо трябва да се изключи тромбоза на дълбоките вени на пищяла; 3) ако отокът е хроничен едностранен, тогава ямата остава под налягане в областта на оток? Само лимфните отоци не оставят дупка, те се локализират, като правило, на гърба на краката, не изчезват в повдигнатото положение на крайниците. Нивото на лимфната блокада се визуализира чрез лимфография. Ако отокът е хроничен, едностранчив и оставя вдлъбнатина, вероятно е оток на венозен произход. За потвърждаване на тази хипотеза се извършва физически преглед, по време на който е възможно да се открие:

- характерни кожни промени (уплътняване, дерматит, язви);

- загуба на мускулен тонус и намаляване на рефлексите в парализирания крайник, свързани с намаляване на съдовия тонус;

- киста на Бекер като причина за компресия на подколенната вена с развитието на флебостаза по време на палпация на подколенната ямка.

При хроничен двустранен оток трябва да се изключи:

- хронична сърдечна недостатъчност;

- хронична бъбречна недостатъчност;

- странични ефекти на лекарства.

При изследване на пациенти с хроничен двустранен оток на долните крайници трябва да се обърне внимание на следните симптоми:

1) наличието на жълтеница, "кълки", телеангиектазия, гинекомастия може да бъде проява на цироза на черния дроб;

2) повишаване на кръвното налягане може да бъде свързано с нарушена бъбречна функция;

3) хриптене в белите дробове по време на аускултация могат да бъдат прояви на бронхообструктивен синдром, свързан с дясна вентрикуларна недостатъчност;

4) цианоза, наличието на сърдечни шумове може да показва хронична сърдечна недостатъчност като причина за оток.

Скрининг лабораторно изследване на пациент с периферен оток на амбулаторно лечение трябва да включва [1, 2]:

1) изследване на урината (за откриване на протеинурия). Ако е положителен, се провежда ежедневен протеинуриален тест, за да се изясни наличието на нефротичен синдром;

2) серумният креатинин се повишава при бъбречна дисфункция;

3) серумният албумин се намалява при синдром на чернодробна недостатъчност (паралелно с редукцията на протромбин), нефротичен синдром (успоредно с наличието на протеинурия).

Инструменталните изследвания за установяване на диагнозата на CVI са доплерови ултразвук (USDG) и ултразвуково (US) ангиосканиране на съдовете на долните крайници. Ако се подозира киста на Becker, трябва да се извърши ултразвуково изследване на колянната става.

Според показанията за изясняване на причината за оток като амбулаторно терапевт може да се назначи:

1) рентгенография на гръдния кош, която позволява да се установи промяната на контурите на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност, наличието на плеврален ексудат при тежка чернодробна и бъбречна недостатъчност;

2) електрокардиография, която позволява да се идентифицират признаци на хипертрофия на дясното предсърдие и дясна камера при белодробна хипертония;

3) ехокардиография, показваща признаци на белодробна хипертония, систолична или диастолична дисфункция при хронична сърдечна недостатъчност.

Показания за насочване към специализирана консултация са:

- нефротичен синдром (консултация с нефролог);

- ХВН, съмнение за лимфостаза, венозна тромбоза и тромбофлебит (консултация със съдов хирург);

- цироза на черния дроб (консултация с гастроентеролог).

Сърдечен оток като проява на сърдечна недостатъчност

При пациенти с хронична сърдечна недостатъчност се откриват сърдечни заболявания (дефекти, атеросклеротична кардиосклероза, миокарден инфаркт, сърдечна аневризма, конгестивна кардиомиопатия и др.). Разширяване на границите на сърцето с различна степен, хепатомегалия. Често се забелязват аритмии, особено предсърдно мъждене. Характеризира се с позицията на ортопнея, олигурия, ноктурия, конгестия в белите дробове, подуване на вените на врата. Развитие на оток, обикновено предшествано от задух. Подуването нараства бавно, обикновено се разпространява отдолу нагоре. Те са симетрични, малко изместени. Отчита се ясно изразената зависимост на отоците от положението на тялото: появата на краката при ходене и в долната част на гърба при лежащи пациенти. Отокът обикновено е по-силен вечер. Те се характеризират с пастообразна консистенция, а при натискане остава дълго време. Кожата в областта на оток е студена, цианотична. При продължително съществуване на оток се наблюдават трофични промени в кожата, пукнатини и дерматити. При тежки случаи (анасарка), външният оток се комбинира с асцит, хидроторакс, по-често с дясно, по-рядко с хидроперикард.

Подуване, свързано с бъбречно заболяване

При хипопротеинемия (хипопротеинемия) (по-малко от 50 g / l) може да настъпи хипоонкозен оток. В същото време, дефицитът на албумин (по-малко от 25 g / l), притежаващ значително по-голяма осмотична активност от глобулините, е от особено значение.

Оток при нефротичен синдром се появява предимно на места с най-разхлабена подкожна тъкан: по лицето (особено в клепачите), на предната коремна стена, в гениталната област. Задухът не е характерен. Няма зависимост от позицията на тялото. Постепенно подуването може да достигне степен на анасарка. Често те са придружени от асцит, рядко - хидроторакс. Олигурията не е задължителна. Характеризира се с висока протеинурия (дневно - повече от 3 g), хипопротеинемия, диспротеинемия, хиперлипидемия и често - изобилие от цилиндри в урината (гранулиран, мастен, восъчен) и регенериращ мазнини бъбречен епител. Ако нефротичният синдром не е ясен, е показана биопсия на бъбреците.

Нефритният оток най-често се наблюдава при остър или хроничен гломерулонефрит (без нефротичен синдром), който възниква във връзка с намаляване на филтрационния заряд на натрия и увеличаване на пропускливостта на капилярната стена. Характерно е бързото развитие на оток (няколко дни). Въпреки това, понякога те могат да се появят по-рано от промените в урината. Едемите са умерено изразени, локализирани на места с най-свободна целулоза (клепачи, лице), по-силни - сутрин, доста меки и подвижни. Кожата в областта на отока е топла и бледа. Трофичните промени не са характерни. Често отокът се комбинира с олигурия, хипертония. Почти винаги има синдром на урина (умерена протеинурия, хематурия, цилиндрурия). Липсват лабораторни признаци на нефротичен синдром.

Оток при чернодробни заболявания

Оток, причинен от хипоалбуминемия при чернодробни заболявания, може да се прояви в напреднали стадии на тежко чернодробно заболяване (хроничен хепатит, цироза) с изразено увреждане на албумин-синтезиращата функция на черния дроб. В повечето случаи чернодробното заболяване е доминирано от асцитен синдром (често в комбинация с десния гидроторакс).

Едематозен синдром при заболявания на ставите

При заболявания на ставите, отокният синдром има много специфична картина. За разлика от всички други варианти на оток на крайниците, “ставата” е локално. Той се появява в зоната на засегнатата става, не се разпространява в дисталната или проксималната посока. Проявлението на оток е ясно свързано с появата на други симптоми - болка в ставата, силно влошена от огъването и разгъването, ограничавайки количеството на активните и пасивните движения. Много пациенти отбелязват т.нар. Стартови проблеми - скованост на ставата сутрин след нощна почивка, преминаваща след 10-20 минути на движение. Наблюдава се регресия на оток като облекчаване на възпалителни събития, а при следващия остър епидемичен синдром се появява отново. При някои пациенти с гонартроза са възможни подпухналост или пастозност на долната част на крака и зоната на горната част на мишницата. Механизмът на появата на този симптом е свързан със компресия на съдовете на медиалния лимфен колектор с подчертан оток на подкожната тъкан в зоната на колянната става.

Подуване на бременни

При нормална бременност подуването на глезена в по-късните периоди е доста често срещано явление. Развитието на воднянка при бременни жени е свързано с нарушен водно-солевия метаболизъм и кръвообращението в капилярната и прекапиларната система в резултат на променена невроендокринна регулация. Обикновено, след 30-та седмица от бременността се открива воднянка при бременни жени, по-рядко - по-рано. Обръща се внимание на по-значително увеличение на телесното тегло (1-2 кг на седмица, докато при нормална бременност тя е 300-400 г на седмица). Първоначално отокът се появява на краката и краката, след това се повишава. Дори при големи едеми не се наблюдават асцит и хидроторакс. Общото състояние остава задоволително. За разлика от бременната нефропатия, няма промени в урината (по-специално, няма протеинурия) и артериална хипертония. Прогнозата обикновено е благоприятна. В редки случаи, преходът към нефропатия при бременни жени.

Циклично подуване

Цикличният оток при така наречения предменструален синдром се дължи, очевидно, на хормонален дисбаланс (свръх естроген и прогестеронов дефицит), който засяга пропускливостта на съдовете и допринася за задържането на натрий и вода. Често се откриват неуспехи на жълтото тяло и ановулаторните цикли. През втората половина на цикъла обикновено се появяват малки подутини на краката и ходилата. Възможно е подуване на венците. Понякога се забелязва замайване, което е свързано с оток на структурите на вътрешното ухо. В допълнение, има слабост, раздразнителност, главоболие, нарушение на съня (безсъние или прекомерна сънливост), понякога - депресивно състояние. След прекратяване на менструацията, тези явления бързо намаляват и изчезват.

Подуване, свързано с нарушен венозен отток

Разширените вени на долните крайници са широко разпространени сред населението. Много по-често се наблюдава при жени на възраст над 40 години. Често намират други признаци на вродена слабост на съединителната тъкан в тялото: хернии с различна локализация, хемороиди, плоски стъпала. В повечето случаи са включени вените на долните крайници, клоните на голямата сафенова вена. Характеризира се с бавно, постепенно развитие на заболяването. Първоначално има чувство на тежест в краката, понякога - болка в болките, резки съкращения на мускулите през нощта. След дълга разходка или стоене, се отбелязва пастообразността на краката и ходилата. По-късно може да се присъедини болезнена сърбежа. Подуването на краката е по-изразено вечер, намалява се през нощта. Болката е по-често едностранна, а в двустранен процес асиметрична. В късен стадий на заболяването се свързват трофични язви, дерматити, екземи, рецидивиращи еризипели. Едемите стават плътни поради индукция на подкожната тъкан, увеличават се с усложненията на процеса на тромбофлебит, лимфангит. Диагнозата се поставя по правило по време на инспекцията. Оценяват се различията в обема на крайниците (измерване с лента) и асиметрия на температурата на кожата. За оценка на функционалния капацитет на клапанния апарат на вените (комуникация и дълбочина) се използват тестовете Тренделенбург-Троянов, Пертес, Прета и други, описани подробно в хирургическите ръководства.

Тромбозата на дълбоките вени на долните крака (по-често на предните и задните тибиални вени, венозните синуси на мускула и др.) Е предимно вторична (в случай на заболявания на повърхностните вени), по-рядко - първична. Наличието на венозни сраствания, прегради, притискане на венозно сухожилни образувания допринасят за първичната лезия. Характеризира се с болка в телесните мускули, която се влошава от движенията в глезена става. Наблюдава се умерено подуване на долната част на крака в областта на глезена (за изясняване на наличието на оток, обиколката на двата долни крака трябва да се измерва в симетрични области). Наблюдава се местна треска, болка при палпиране на мускулите на краката.

Проверяват се следните диагностични симптоми:

- Homansa: при положение, че пациентът лежи, преместването на стъпалото в посока на гърба причинява болка в мускулите на телетата;

- Моисей: при тромбофлебит на дълбоки вени, болка възниква по време на компресия на долната част на крака в преднината и не се появява, когато компресията е странична (последната е характерна за миозит и възпалителни заболявания на подкожната тъкан);

- Ловенберг: когато средната третина на крака е компресирана с маншет от сфигмоманометър, болезнените усещания се появяват при натиск под 150 mm, докато при здрав човек леката болка се забелязва само при натиск от 180 mm и повече.

Посттромбофлебитният синдром е следствие от остър дълбок тромбоза на дълбоките вени (след което остава частична реканализация на лумена на вената), както и флебосклероза и венозна недостатъчност, водещи до хроничен нарушен венозен отток. Във връзка с венозна хипертония в засегнатите вени, има патологично изтичане на кръв в подкожните вени с тяхната вторична варикозна дилатация. Най-често засяга дълбоките вени на краката, по-рядко - илео-тазобен венозен сегмент. Сред пациентите преобладават жени на възраст 30–60 години. Подуването на краката е най-силно изразено на краката, много по-малко на бедрата. Те се увеличават вечер, с продължително стояне, намаляване на позицията на склонност, особено с повдигнат крак. Малкият е подуване, ако обиколката на крака е увеличена с 2 см в сравнение със здрав крак, средната тежест - с 2-4 см, острото подуване дава увеличение с повече от 4 см. Подуването е придружено от чувство на тежест, раздразнение в крака, привличане на болка, физическо натоварване. При натискане дупката обикновено не остава. Кожата на долната част на крака е атрофирана, скалпът изчезва. Може да се види дифузна или петниста кафява пигментация на кожата, особено в долната част на крака, както и цианоза. По правило има слабо изразени вторични разширени вени. За разлика от първичните варикозни вени при поттромбофлебитен синдром, вените са незначителни и се проявяват трофични нарушения (до трофични язви).

limfostazom

Първичен (идиопатичен) елефантиаз е генетично определен дефект в лимфните съдове на краката на ниво резервоар. Това заболяване е по-често при млади жени. Надуваемостта може първо да се появи на един крак; тогава двата крака са включени в процеса. Но асиметрията обикновено се запазва. Процесът преминава през три етапа: лимфед (лек лимфен едем); преходен, с постепенно развитие на влакнести промени в дисталната част на крайника; fibredema (с обща тъканна фиброза). В първия етап отокът е непостоянен. Те се увеличават при горещо време и при продължително стоене, намаляват се в легнало положение. Последователността на тестовата, с натиск остава фоса. Кожата не се променя, лесно се измества, бледа. След това дисталните части на крайника се уплътняват, кожата се сгъстява, слабо се движи и при натискане няма ямка. С по-нататъшно прогресиране, хиперкератоза, папиломатоза, тъканна пролиферация под формата на безформени могили ("възглавници"), разделени от дълбоки гънки, се присъединяват. Характеризира се с повишено изпотяване и хипертрихоза на засегнатата страна. Усложнения се присъединяват: лимфорея при кожни лезии (оток може да намалее), дерматит, трофични язви и е възможно развитието на гнойно-септична инфекция.

Вторичен слоновник се развива след повтарящи се еризипели, отложен лимфаденит и лимфангит, пиодермия, хроничен вагинит и проктит, с компресия на лимфните съдове с белези след механични наранявания, дълбоки изгаряния. Това усложнение е възможно и след лъчетерапия и при хирургично отстраняване на лимфните съдове на колектора и лимфните възли при пациенти с рак. Клиничните прояви са сходни с тези, наблюдавани при първичните елефантиазис. За диагностицирането на най-важното е подходящата история. Когато лимфография разкри криминалността на лимфните съдове. Често се открива множествена лимфангиектазия.

Идиопатичен оток

Идиопатичният оток често се среща при жени на средна възраст (35-50 години), склонни към наднормено тегло и автономни заболявания, особено в менопаузата. Идиопатичният оток обикновено е малък, мек, появява се на краката и пищялите до края на деня, сутрин може да бъде на клепачите и пръстите (трудно е да се постави на пръстен), по-силно изразено при топло време. Периодите на задържане на течности могат спонтанно да се заменят с периоди на обилна диуреза с появата на обща слабост. В повечето случаи подуването преминава самостоятелно. Малки дози алдостеронови антагонисти (верошпирон) са ефективни.

Хронична венозна недостатъчност

CVI понастоящем е най-неотложният проблем в терапевтичната практика поради високото разпространение на хроничните венозни заболявания (ССЗ) на долните крайници както сред работещото население, така и сред възрастните и сенилните. Честотата на хроничната венозна патология при възрастното население като цяло е приблизително 30%, достигайки 80% в по-възрастните възрастови групи. За съжаление, в практиката има известен стереотип на действията на лекаря-терапевт, когато пациентът има оплаквания, характерни за венозно заболяване: пациентът веднага получава насочване към хирург, флеболог и др. В същото време само 10-15% от пациентите с хронична венозна недостатъчност се нуждаят от оперативно лечение, а консервативните средства, еластичната компресия и фармакотерапията са в основата на програмата за лечение на ССЗ. Активното участие на лекуващите терапевти в диагностиката и лечението на ССЗ, навременното назначаване на терапевтични средства предотвратяват развитието на тежки, напреднали форми на заболяването (трофични нарушения, оток) и усложнения (дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия).

В основата на развитието на хронична белодробна болест е нарушение на тонуса и преструктуриране на стените на вените на долните крайници в резултат на хроничен асептичен възпалителен процес, образуване на несъстоятелност на клапаните и увреждане на повърхностните тъкани на долните крайници в резултат на левкоцитна агресия. Тези особености на патогенезата на ССЗ обясняват факта, че операцията не решава проблемите при повечето пациенти. Оперативната намеса, за съжаление, не може да възстанови венозния тонус, да премахне оток, да предотврати негативните ефекти от активирането на левкоцитите. В тази връзка терапевтичните средства, действащи върху основните механизми на патогенезата на заболяването, стават актуални.

Алгоритми за действие на терапевта при откриване на пациент със ССЗ [7]: t

1. Определете необходимостта от операция.

2. Ако има противопоказания за хирургично лечение или отказ на пациента да се подложи на операция, терапевтът трябва да предпише консервативно лечение и да препоръча диспансерно наблюдение.

3. При идентифициране на варианти на ССЗ, изискващи хирургическа грижа, и липсата на противопоказания за операция, терапевтът трябва да насочи пациента към поликлиничен хирург.

4. В случай на остра ситуация (варикотромбофлебит, дълбока венозна тромбоза), терапевтът трябва спешно да насочи пациента за консултация към хирурга. Последният, при потвърждаване на диагнозата, гарантира, че пациентът е хоспитализиран в хирургична болница.

Методи за лечение на хронични белодробни заболявания. По-голямата част от пациентите с ХВН показват продължителна, редовна компресионна терапия, в амбулаторни условия, за предпочитане с помощта на медицински компресиращи трико. Такива трикотажни изделия се разделят на превантивни и лечебни (в зависимост от количеството натиск, упражнявано в епиналния регион), подбрани по индивидуални мерки и продавани в аптеки или специализирани магазини. Противопоказания за използване на компресионни инструменти са хронични облитериращи лезии на артериите на крайниците с намаляване на регионалното систолично налягане върху тибиалните артерии под 80 mm Hg. (според UZDG). Използването на този метод на лечение може да бъде трудно в периода на обостряне на артроза на коленните и глезените стави, в горещия сезон, с индивидуална непоносимост към компресионните продукти.

Фармакотерапията на KhSV е насочена към нормализиране на структурата и функцията на венозната стена, както и при спиране на левкоцитната агресия - една от водещите причини за трофичните усложнения при тази патология.

В повечето клинични ситуации, идеалното средство за лечение на пациенти с хронично белодробно заболяване е detralex - универсален защитник на венозната стена и клапанния апарат, който има способността да потиска левкоцитната адхезия в капилярния лумен, да увеличи броя на функциониращите лимфни съдове и да ускори лимфния транспорт, да намали кръвния вискозитет и скоростта на движение на еритроцитите. Ефективността на лекарството detralex (микронизирана флавоноидна фракция) по отношение на основните симптоми на ССЗ (чувства на тежест, топлина и болка в краката, оток на крайниците и трофични язви до 10 cm) е доказана в многобройни рандомизирани мултицентрови плацебо контролирани проучвания (ниво на доказателства А) и потвърдени в международни препоръки. лечение на CV-та на долните крайници, направени през 2007 г.

Простотата на използване на детралекс (2 таблетки 1 път на ден през нощта), гъвкавостта на стандартната дозировка и курсът на лечение, както и добрата поносимост ни позволяват да препоръчаме това лекарство за широко приложение в практиката на лекарите като първоначално средство за първоначално откриване на пациенти с венозен и лимфен оток.

1. Ръководство за първичната здравна помощ. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2006. - С. 95-100.
2. Клинични указания. Стандарти за управление на пациенти. - Vol. 2. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. - С. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Диференциална диагностика на вътрешни заболявания: алгоритмичен подход: Транс. от английски - М.: BINOM, 2007. - С. 44-5.
4. Синдромна диагностика на вътрешни болести / Ed. GB Fedoseyev. - СПб., 1996. - 4. - с. 152-66.
5. Тейлър Р.Б. Трудна диагноза: Транс. от английски - М.: Медицина, 1992. - Т. 2. - с. 285-99.
6. Золотухин И.А. Какво е скрито под маската на синдрома на оток? Пациент с оток на долните крайници при терапевтично приемане // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Диагностика и лечение на хронични венозни заболявания на терапевтичното място. Методически препоръки / Ed. VS Савелиев. - М., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Управление на хронични заболявания на долните крайници: насоки според научни доказателства // Int. Angiol. - 2008. - 27. - С. 1-61.