Синдром на Кушинг (хиперкортизолизъм): причини, симптоми, лечение

Колики

Синдромът на Кушинг (хиперкортизолизъм) рядко се диагностицира при мъже и деца. Това заболяване е по-податливо на жените във възрастовата група от 25 до 40 години.

Хормонален дисбаланс, причинен от различни причини, води до патологични промени в метаболизма, което се отразява на външния вид.

Основната причина за болестта на Кушинг е прекомерното производство на хормона кортизол, продукт на кората на надбъбречната жлеза. И редица изброени по-долу фактори могат да допринесат за нарушаването на работата на този орган.

Причинени от предозиране или продължителна употреба на стероиди (предписани за лечение на астма, ревматоиден артрит и в следоперативния период след трансплантация на органи).

Причинени от вътрешно разстройство в организма. Хипофизната дисфункция (повишено производство на адренокортикотропен хормон) провокира освобождаването на кортизол от кората на надбъбречната жлеза. Хиперплазията на надбъбречната кора и злокачествените кортикотропиноми могат да бъдат причините за заболяването. Места на възможна локализация - бронхите, яйчниците, тестисите.

Симптомите, подобни на хиперкортизолизма, могат да бъдат затлъстяване, хронична алкохолна интоксикация, бременност, стрес, депресия и понякога перорално лечение.

"За да се намали рискът от смърт и да се постигнат ранни резултати в процеса на лечение, препоръчително е да се потърси помощ през първите 5 години от началото на заболяването."

Симптомите на болестта на Кушинг

1. Бързо и характерно увеличаване на теглото. Области на мастни натрупвания - лицева (кръгла и червена), коремна област, шия и гръдна област. В същото време ръцете и краката изглеждат непропорционално тънки.

2. Мускулна атрофия на раменния пояс и крака, придружена от повишена слабост и умора.

3. Влошаване на състоянието на кожата - хиперхидроза, повишена сухота, мраморен оттенък, разреден повърхностен епител, загуба на еластичност (поява на стрии) и регенеративни функции (бавно заздравяване).

4. Намалено либидо.

5. Разрастване на мъжките коси при жени, неуспех и липса на менструация.

6. Развитието на остеопороза. В началния етап се отличава болка в ставите. В бъдеще могат да се появят спонтанни фрактури на крайниците и ребрата.

7. Поради негативните хормонални ефекти върху миокарда възникват проблеми с работата на сърдечно-съдовата система. - кардиомиопатия, ангина пекторис, хипертония, сърдечна недостатъчност.

8. Често хиперкортизолизмът върви ръка за ръка със стероиден диабет.

9. Нервната система реагира на хормоналния дисбаланс с инхибиране, депресия, еуфория, стероидна психоза.

Синдром на Кушинг: лечение

Заболяването се диагностицира чрез резултати от биохимични изследвания на кръвта и урината. Освен това се извършва диференциална диагностика, за да се идентифицират причините - ЯМР на хипофизната жлеза, коремната кухина, пластовата рентгенография, биохимичното изследване на хормоните.

При установяване на причините за болестта на Кушинг е избран подходящ метод за лечение, насочен към премахване на причината и възстановяване на хормоналния баланс.

Опция за наркотици - назначаването на лекарства, които намаляват производството на кортизол.

Лъчева терапия - използва се за повлияване на аденома на хипофизата.

Хирургична интервенция - извършва се с цел изрязване на неоплазми на хипофизната жлеза и надбъбречната кора, при тежки случаи се отстраняват надбъбречните жлези и се предписва хормонозаместителна терапия през целия живот. Ефективност - 70-80%, бързото подобрение на пациента.

Често при лечението на това заболяване се предприемат всеобхватни мерки, съчетаващи всички налични лечения.

Синдром на Иценко-Кушинг - най-ефективните начини за борба с болестта

Състоянието на кожата, телесното тегло, сърдечно-съдовата функция и други физиологични параметри се регулират от хормони. Те се произвеждат от специални жлези - надбъбречните жлези и хипофизната жлеза. Ако функционирането на органите е нарушено, възниква ендокринен дисбаланс.

Синдром на Иценко-Кушинг - какво е това?

Описаното състояние (хиперкортизолизъм) е група от патологии, при които надбъбречната кора създава прекомерно количество кортизол или адренокортикотропен хормон. Важно е да се прави разлика между разглеждания проблем и болестта на Кушинг. Това е вторично увреждане на ендокринната система, развиващо се на фона на заболявания на хипоталамуса и хипофизата.

Синдром на Кушинг - причини

Има няколко фактора, които вероятно предизвикват тази патология. Всички причини за хиперкортизолизъм са условно класифицирани в 3 типа:

Екзогенен хиперкортизолизъм

Такъв синдром на Иценко-Кушинг се развива, когато е изложен на външни фактори. Счита се, че основната причина за появата му е продължителната употреба на глюкокортикостероидни хормони. Този тип синдром се дължи на терапия, поради което се нарича още ятрогенен хиперкортицизъм. Често се наблюдава след трансплантация - предписват се хормонални лекарства за потискане на имунитета и предотвратяване на отхвърлянето на трансплантирания орган. Медицинският хиперкортицидизъм започва с лечението на хронично възпаление:

  • ревматоиден артрит;
  • бронхиална астма;
  • системен лупус еритематозус.

Ендогенен хиперкортизолизъм

Този вариант на заболяването възниква поради вътрешни нарушения в организма. Основните причини за развитие са състояния, водещи до дисфункция на надбъбречната кора:

Наследствеността може да провокира растежа на надбъбречните тумори, поради което генетичната предразположеност се счита за един от факторите, причиняващи хиперкортицизъм. Болестта на Иценко-Кушинг се причинява и от неоплазми, но в други органи:

  • хипофизната жлеза;
  • яйчниците;
  • белите дробове;
  • тимусна жлеза;
  • тестиси;
  • панкреас или щитовидната жлеза;
  • бронхите.

Синдром на псевдо-Кушинг

Съществуват условия, при които има прекомерно производство на кортизол, но в организма няма тумори, секретиращи хормони. Това е функционален синдром на хиперкортицизъм, често съпътстващ неврологични и умствени патологии. За нарушения, характеризиращи се с клинична картина, напълно идентична с истинската болест. Понякога псевдосиндромът на Исенко-Кушинг провокира:

  • затлъстяване;
  • бременност;
  • алкохолизъм (хронична интоксикация);
  • хипертония;
  • нарушения на въглехидратния метаболизъм.

Исенко-Кушинг - симптоми

Основният признак на хиперкортизолизъм е отлагането на мастна тъкан в няколко области:

Поради затлъстяването синдромът на Иценко-Кушинг се идентифицира дори визуално, като симптомите са както следва:

  • кръгло лице;
  • непропорционално тънки крайници в сравнение с тялото;
  • пурпурно-сини стрии на бедрата, бедрата, корема, раменете;
  • депресия и психоза, дължащи се на наднормено тегло и незадоволителен външен вид.

Ако не се лекува, състоянието на хормоналния фон се влошава бързо. Прогресивен синдром на Кушинг се развива, симптомите на който са:

  • прекомерен растеж на косата при жени (мъжки хирзутизъм);
  • високо кръвно налягане;
  • менструални нарушения;
  • импотентност;
  • миопатия;
  • остеопороза и чести фрактури на костите, свързани с нея;
  • главоболие;
  • безсъние;
  • психични разстройства;
  • слабост;
  • мускулна атрофия;
  • коремна херния;
  • изпотяване;
  • акне;
  • хиперпигментация на някои области на кожата;
  • изкривяване на гръбначния стълб;
  • хипотрофия на коремната мускулатура;
  • намалена активност на имунната система;
  • ярък руж.

Синдром на Иценко-Кушинг - диагноза

Основният фактор за подозрение за хиперкортизолизъм са симптомите на патологията. След събиране на анамнезата и задълбочено изследване ендокринологът възлага серия от изследвания за определяне на причините за клиничните явления, диференциацията на описаното заболяване и други нарушения. Синдром на Кушинг - диагноза:

  • урина и кръвни тестове за кортикостероидни хормони;
  • рентгенография на турски седло и зона на черепа;
  • компютърно или магнитно-резонансно изобразяване на хипофизата и надбъбречните жлези;
  • тестове за дексаметазон;
  • биохимия на кръвта;
  • Рентгенография на гръбначния стълб и гръдния кош;
  • надбъбречна сцинтиграфия.

Синдром на Иценко-Кушинг - лечение

Терапевтичната тактика зависи от причините, които предизвикват хиперкортицизъм. За екзогенни фактори се препоръчва постепенно отмяна, намаляване на дозата на глюкокортикоидите или тяхното заместване с други имуносупресивни лекарства. Паралелно се провежда симптоматично лечение на болестта на Иценко-Кушинг, насочено към възстановяване на метаболитните процеси и нормализиране на телесното тегло.

В случай на ендогенен произход на свръхпроизводство на кортизол е необходимо да се отстрани причината за това. Единственият ефективен вариант при наличие на тумори, които провокират синдрома на Кушинг, е хирургично лечение. Неоплазмата се отстранява, последвана от радиация и продължителна лекарствена терапия. Избират се фармакологични агенти, които намаляват концентрацията на кортикостероидни хормони в кръвта и потискат тяхното производство:

  • митотан;
  • аминоглютетимид;
  • Мамомит и други.

Освен това е необходимо да се спре симптомите на патологията. За това се използват (по избор на ендокринолог):

  • калиеви препарати;
  • антихипертензивни лекарства;
  • диета;
  • витамини и минерали;
  • хипогликемични лекарства;
  • калцитонини;
  • бифосфонати;
  • анаболни стероиди;
  • успокоителни;
  • антидепресанти.

Храна за хиперкортицизъм

Диета не помага значително да се намали производството на кортизол, но ще осигури нормализиране на метаболитните процеси в организма. Важно е да се спре хиперкортизолизмът в комплекс - лечението задължително включва корекция на диетата с ограничаване или изключване на следните продукти:

  • маргарин;
  • животински мазнини;
  • майонеза;
  • масло;
  • пушено месо;
  • сол;
  • тлъсто месо и риба;
  • печене;
  • кисели краставички;
  • кисели краставички;
  • силен чай и кафе;
  • алкохол;
  • сладкиши.

За облекчаване на синдрома на Кушинг е важно да се използва:

  • яйца;
  • ферментирали млечни продукти;
  • твърдо сирене;
  • нискомаслени или вегетариански супи;
  • житни растения;
  • варено диетично месо;
  • плодове и зеленчуци;
  • зелени;
  • билкови чайове;
  • некиселинни плодови напитки и плодови напитки.

Усложнения на болестта на Иценко-Кушинг

Разглежданата патология е предразположена към прогресия, при липса на адекватна терапия може да доведе до сериозни последствия. Болест и синдром на Иценко-Кушинг са свързани с такива усложнения:

  • инсулт;
  • сърдечна декомпенсация;
  • сепсис;
  • хронична бъбречна недостатъчност;
  • тежък пиелонефрит;
  • целулит;
  • множество костни фрактури;
  • необратими увреждания на гръбначния стълб;
  • ожулвания;
  • образуването на камъни в бъбреците;
  • гъбични и бактериални кожни лезии с нагъвания;
  • спонтанен аборт;
  • сложно раждане.

Понякога синдромът или болестта на Иценко-Кушинг причиняват изключително опасно състояние, което може да завърши с летална - надбъбречна (надбъбречна) криза. Неговите знаци са:

  • хипогликемия;
  • остра коремна болка;
  • непоклатимо повръщане;
  • хиперкалиемия;
  • загуба на съзнание;
  • рязко намаляване на кръвното налягане;
  • хипонатриемия;
  • метаболитна ацидоза.

Синдром на Кушинг: причини, признаци, диагноза, как да се лекува, прогноза

Синдромът на Кушинг е комплекс от клинични симптоми, причинени от високото съдържание на кортикостероиди в кръвта (хиперкортицизъм). Хиперкортизолизмът е дисфункция на ендокринната система. Основната му форма е свързана с патологията на надбъбречните жлези, а вторичната се развива с поражението на хипоталамо-хипофизната система на мозъка.

Глюкокортикостероидите са хормони, които регулират всички видове метаболизъм в организма. Синтезът на кортизол в кората на надбъбречната жлеза се активира под влияние на андренокортикотропния хормон (АКТХ) на хипофизната жлеза. Активността на последния се контролира от хормоните на хипоталамуса - кортиколиберините. Координираната работа на всички връзки на хуморалната регулация гарантира правилното функциониране на човешкото тяло. Загубата на поне една връзка от тази структура води до хиперсекреция на кортикостероиди от надбъбречните жлези и развитие на патология.

Кортизолът помага на човешкото тяло бързо да се адаптира към ефектите на негативните фактори на околната среда - травматични, емоционални, инфекциозни. Този хормон е незаменим в осъществяването на жизнените функции на организма. Глюкокортикоидите увеличават интензивността на катаболизма на протеините и аминокиселините, като същевременно инхибират разделянето на глюкозата. В резултат на това телесните тъкани започват да се деформират и атрофират и се развива хипергликемия. Мастната тъкан реагира различно на нивото на глюкокортикоидите в кръвта: някои от тях ускоряват процеса на отлагане на мазнини, докато други - количеството на мастната тъкан намалява. Водно-електролитният дисбаланс води до развитие на миопатия и артериална хипертония. Нарушеният имунитет намалява общата резистентност на организма и увеличава податливостта му към вирусни и бактериални инфекции. Когато хиперкортикоидизъм засяга костите, мускулите, кожата, миокарда и други вътрешни органи.

Синдромът е описан за първи път през 1912 г. от американския неврохирург Харви Уилямс Кушинг, поради което получава името си. Н. Иценко проведе самостоятелно изследване и публикува научната си работа по болестта, малко по-късно, през 1924 г., поради което името на синдрома на Кушинг е често срещано в постсъветските страни. Жените са много по-склонни да страдат от това заболяване, отколкото мъжете. Първите клинични признаци се появяват на възраст 25-40 години.

Синдромът на Кушинг се проявява като неизправност на сърцето, метаболитни нарушения, специален тип отлагане на мазнини в тялото, увреждане на кожата, мускулите, костите и дисфункцията на нервната и репродуктивната система. Лицата на пациентите са закръглени, клепачите се подуват, появява се ярък руж. Жените забелязват прекомерен растеж на космите на лицето. В горната част на тялото, а не на врата се натрупва много мазнини. На кожата се появяват стрии. При пациенти менструалният цикъл е прекъснат, клиторът е хипертрофиран.

Диагнозата на синдрома се основава на резултатите от лабораторното определяне на кортизол в кръвните, томографски и сцинтиграфски изследвания на надбъбречните жлези. Лечението на патологията е:

  • при назначаването на лекарства, които инхибират секрецията на кортикостероиди,
  • при провеждане на симптоматична терапия,
  • при хирургично отстраняване на неоплазма.

етиология

Етиопатогенетичните фактори на синдрома на Кушинг са разделени на две групи - ендогенни и екзогенни.

  1. Първата група включва хиперпластични процеси и неоплазми на надбъбречната кора. Хормон-произвеждащ тумор на кортикалния слой се нарича кортикостерома. По произход, това е аденом или аденокарцином.
  2. Екзогенната причина за хиперкортицизъм е интензивната и дългосрочна терапия на различни заболявания с кортикостероиди и кортикотропни хормони. Лекарственият синдром се развива с неправилно лечение с преднизон, дексаметазон, хидрокортизон, дипроспан. Това е т.нар. Ятрогенен тип патология.
  3. Псевдосиндромът на Кушинг има подобна клинична картина, но се причинява от други причини, които не са свързани с увреждане на надбъбречната жлеза. Те включват хранително затлъстяване, алкохолна зависимост, бременност, невропсихиатрични заболявания.
  4. Болестта на Кушинг е причинена от увеличеното производство на АСТН. Причината за това състояние е микроаденома на хипофизата или кортикотропинома, разположена в бронхите, тестисите или яйчниците. Развитието на този доброкачествен жлезист тумор допринася за наранявания на главата, отложени невроинфекции, раждане.
  • Тоталният хиперкортизолизъм се развива, когато всички слоеве на надбъбречната кора са засегнати.
  • Частично е придружено от изолирано увреждане на отделните кортикални зони.

Патогенетични връзки на синдрома на Кушинг:

  1. хиперсекреция на кортизол
  2. ускоряване на катаболните процеси
  3. разцепване на протеини и аминокиселини
  4. структурни промени в органите и тъканите,
  5. нарушаване на метаболизма на въглехидратите, водещо до хипергликемия,
  6. ненормални мастни натрупвания на гърба, шията, лицето, гърдите,
  7. дисбаланс на киселинната основа,
  8. намаляване на калия в кръвта и увеличаване на натрия,
  9. повишаване на кръвното налягане
  10. депресирана имунна защита
  11. кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност, аритмия.

Лица, включени в рисковата група за развитие на хиперкортизолизъм:

  • атлети
  • бременни жени
  • наркомани, пушачи, алкохолици,
  • psihbolnye.

симптоматика

Клиничните прояви на синдрома на Кушинг са разнообразни и специфични. При патология се развива дисфункция на нервната, сексуалната и сърдечно-съдовата системи.

  1. Първият симптом на заболяването - болезнено затлъстяване, характеризиращо се с неравномерно отлагане на мазнини по тялото. При пациенти с подкожна мастна тъкан е най-силно изразена на шията, лицето, гърдите, корема. Лицето им изглежда като луна, бузите им стават лилави, неестествено руж. Фигурата на пациентите става неправилна форма - пълно тяло на тънки крайници.
  2. На кожата на багажника се появяват ивици или стрии с пурпурно-синкав цвят. Това са стрии, появата на които е свързана с претоварване и изтъняване на кожата на местата, където мазнините се отлагат в излишък. Кожните прояви на синдрома на Кушинг включват също: акне, акне, хематоми и точкови кръвоизливи, области на хиперпигментация и локална хиперхидроза, бавно зарастване на рани и порязвания. Кожата на пациентите придобива "мраморен" нюанс с ясно изразен съдов модел. Става податлив на лющене и сухота. На лактите, шията и корема, кожата променя цвета си поради прекомерното отлагане на меланина.
  3. Поражението на мускулната система се проявява чрез хипотрофия и мускулна хипотония. „Наклонените задници” и „коремът на жабата” се дължат на атрофични процеси в съответните мускули. При атрофия на мускулите на краката и раменния пояс, пациентите се оплакват от болка по време на повдигане и клякане.
  4. Сексуалната дисфункция се проявява с менструални нарушения, хирзутизъм и хипертрихоза при жените, намаляване на сексуалното желание и импотентност при мъжете.
  5. Остеопорозата е намаляване на костната плътност и нарушение на нейната микроархитектура. Подобни явления се срещат при тежки метаболитни нарушения в костите с преобладаване на катаболизъм над процесите на образуване на кости. Остеопорозата се проявява чрез артралгия, спонтанни фрактури на костите на скелета, изкривяване на гръбначния стълб - кифосколиоза. Костите започват да намаляват и болят. Те стават крехки и крехки. Пациентите се накланят, а болните деца изостават от връстниците си.
  6. С поражението на нервната система, пациентите изпитват различни нарушения, вариращи от летаргия и апатия до депресия и еуфория. При пациенти с безсъние, психоза, възможни опити за самоубийство. Нарушаването на централната нервна система се проявява с постоянна агресия, гняв, тревожност и раздразнителност.
  7. Чести симптоми включват: слабост, главоболие, умора, периферен оток, жажда, често уриниране.

Синдромът на Кушинг може да бъде лек, умерен или тежък. Прогресиращият ход на патологията се характеризира с увеличаване на симптомите през годината и постепенното развитие на синдрома - след 5-10 години.

При деца синдромът на Кушинг рядко се диагностицира. Първият признак на заболяването е и затлъстяването. Истинската пубертета е забавена: момчетата са слабо развити в гениталиите - тестисите и пениса, а при момичетата има дисфункция на яйчниците, хипоплазия на матката, без менструация. Признаци на увреждане на нервната система, костите и кожата при деца са същите като при възрастни. Тънката кожа е лесно да се нарани. На нея се появяват циреи, акне вулгарис, лишайни обриви.

Бременност при жени със синдром на Кушинг се среща рядко поради тежка сексуална дисфункция. Неговата прогноза е неблагоприятна: преждевременно раждане, спонтанни аборти, ранно прекратяване на бременността.

При липса на навременна и адекватна терапия, синдромът на Кушинг води до развитие на тежки усложнения:

  • декомпенсирана сърдечна недостатъчност
  • остро нарушение на мозъчното кръвообращение,
  • сепсис,
  • тежък пиелонефрит,
  • остеопороза с фрактури на гръбначния стълб и ребрата,
  • надбъбречна криза със задушаване, спад на налягането и други патологични признаци,
  • бактериално или гъбично възпаление на кожата,
  • диабет без дисфункция на панкреаса,
  • уролитиаза.

диагностика

Диагнозата на синдрома на Кушинг се основава на анамнестични и физически данни, оплаквания на пациентите и резултати от скрининг тестове. Експертите започват с общ преглед и обръщат специално внимание на степента и естеството на мастните натрупвания, състоянието на кожата на лицето и тялото и диагностицират мускулно-скелетната система.

  1. В урината на пациентите се определя нивото на кортизол. С увеличаване с 3-4 пъти диагнозата на патологията се потвърждава.
  2. Провеждане на тест с "дексаметазон": при здрави хора това лекарство намалява нивото на кортизол в кръвта, а при пациентите няма такова намаление.
  3. В хемограмата - левкопения и еритроцитоза.
  4. Биохимия на кръвта - нарушение на КОС, хипокалиемия, хипергликемия, дислипидемия, хиперхолестеролемия.
  5. Анализът на маркерите за остеопороза показва ниско съдържание на остеокалцин, информативен маркер за образуване на кост, който се освобождава от остеобластите по време на остеосинтезата и частично навлиза в кръвния поток.
  6. Анализ на TSH - намаляване на нивото на тироидния стимулиращ хормон.
  7. Определяне на нивото на кортизол в слюнката - при здрави хора се колебае, а при пациентите рязко намалява вечер.
  8. Извършва се томографско изследване на хипофизата и надбъбречните жлези, за да се определи онкогенезата, нейната локализация, размер.
  9. Рентгеново изследване на скелета - определяне на признаци на остеопороза и фрактури.
  10. Ултразвук на вътрешните органи - допълнителен диагностичен метод.

Специалисти в областта на ендокринологията, терапията, неврологията, имунологията и хематологията се занимават с диагностика и лечение на пациенти с синдром на Кушинг.

лечение

За да се отървете от синдрома на Кушинг, е необходимо да се установи причината за него и да се нормализира нивото на кортизола в кръвта. Ако патологията е причинена от интензивна терапия с глюкокортикоиди, те трябва постепенно да бъдат отменени или заменени с други имуносупресори.

Пациентите със синдром на Кушинг са хоспитализирани в ендокринологичното отделение на болницата, където са под строг медицински контрол. Лечението включва лекарства, хирургия и лъчева терапия.

Медикаментозно лечение

Пациентите са предписани инхибитори на надбъбречната синтеза на глюкокортикостероиди - "Кетоконазол", "Метирапон", "Митотан", "Мамомит".

  • антихипертензивни лекарства - еналаприл, капотен, бисопролол,
  • диуретици - „Фуросемид“, „Верошпирон“, „Манитол“,
  • хипогликемични лекарства - диабетон, глюкофаг, сиофор,
  • сърдечни гликозиди - Korglikon, Strofantin,
  • имуномодулатори - Likopid, Ismigen, Imunal,
  • успокоителни - Corvalol, Valocordin,
  • мултивитаминни комплекси.

Оперативна намеса

Хирургичното лечение на синдрома на Кушинг се състои в извършване на следните видове операции:

Адреналектомия - отстраняване на засегнатата надбъбречна жлеза. При доброкачествени новообразувания се извършва частична адреналектомия, при която се отстранява само тумор, докато органът се запазва. Биоматериалът се изпраща за хистологично изследване, за да се получи информация за вида на тумора и неговия тъканния произход. След извършване на двустранна адреналектомия, пациентът ще трябва да приема глюкокортикоиди за цял живот.

  • Селективната транссфеноидална аденомектомия е единственият ефективен начин да се отървете от проблема. Неоплазмата на хипофизната жлеза премахва неврохирурзите през носа. Пациентите се възстановяват бързо и се връщат към нормалния си начин на живот.
  • Ако кортизол-произвеждащ тумор се намира в панкреаса или други органи, той се отстранява чрез минимално инвазивна интервенция или класическа операция.
  • Разрушаването на надбъбречните жлези е друг метод за лечение на синдрома, с помощта на който е възможно да се унищожи хиперплазията на жлезите чрез инжектиране на склерозиращи вещества през кожата.
  • Лъчева терапия за аденома на хипофизата има благоприятен ефект върху тази област и намалява производството на АСТН. Носете го в случаите, когато хирургичното отстраняване на аденом е невъзможно или противопоказано по здравословни причини.

    При рак на надбъбречните жлези в лека и средна форма е показана лъчетерапия. В тежки случаи, надбъбречната жлеза се отстранява и Chloditan се предписва с други лекарства.

    Протонната терапия на хипофизната жлеза се предписва на пациенти с несигурност на лекарите за наличието на аденоми. Протонната терапия е специален вид радиотерапия, при която ускорените йонизиращи частици действат върху облъчения тумор. Протоните увреждат ДНК на раковите клетки и причиняват смъртта им. Методът ви позволява да се стремите към тумора с максимална точност и да го унищожите на всяка дълбочина на тялото без значителни увреждания на околните тъкани.

    перспектива

    Синдромът на Кушинг е сериозно заболяване, което не изчезва след седмица. Лекарите дават специални препоръки за организиране на домашна терапия на своите пациенти:

    • Постепенно увеличаване на физическото натоварване и връщане към обичайния ритъм на живота чрез второстепенно обучение без умора.
    • Правилно, рационално, балансирано хранене.
    • Извършване на умствена гимнастика - кръстословици, пъзели, задачи, логически упражнения.
    • Нормализиране на психо-емоционалното състояние, лечение на депресия, превенция на стреса.
    • Оптималният режим на работа и почивка.
    • Начало методи за лечение на патология - леки упражнения, водна гимнастика, топъл душ, масаж.

    Ако причината за патологията е доброкачествена неоплазма, прогнозата се счита за благоприятна. При такива пациенти надбъбречната жлеза след лечението започва да работи напълно. Техните шансове за възстановяване от заболяване значително нарастват. При рак на надбъбречната жлеза смъртта обикновено настъпва в рамките на една година. В редки случаи лекарите могат да удължат живота на пациентите за максимум 5 години. Когато се появят необратими явления в организма и няма компетентно лечение, прогнозата на патологията става неблагоприятна.

    Какви са подобни и различни заболявания и синдром на Иценко-Кушинг, тяхното лечение

    Наречен болестта и синдром Иценко-Кушинг комбинират две заболявания, те са абсолютно идентични в прояви, но имат различни причини за развитие. Заболяването е свързано с увреждане на хипофизната жлеза или неговото регулиране от хипоталамуса.

    Причини за заболяването:

    • Синдром. Най-често се свързва с нарушение на хормона при автоимунни патологии. Това се случва и с аденом или карцином на надбъбречната кора. По-рядко се откриват хормон-произвеждащи тумори на други локализации. При алкохолиците, при тежка депресия, се появява псевдосиндром, който прилича на Иценко-Кушинг, но не е свързан с хормонални нарушения.
    • Заболяванията. Това е формата на заболяването, което се среща при 80% от пациентите. Нейната причина е тумор на хипофизата, главно аденом (доброкачествен). Може да бъде предшествано от: менингит, менингоенцефалит, енцефалит; черепна травма; тежки вирусни, бактериални инфекции, отравяне; колебания в хормоните в менопаузата, по време на бременност, след раждане.

    Симптомите при деца и възрастни се проявяват с външни признаци, увреждане на сърцето, кръвоносните съдове, бъбреците, мускулно-скелетната система, храносмилателната система. Нарушена е работата на гениталните органи, често се появяват психични разстройства.

    Cushingoid външен вид - при пациенти с неравномерно отлагане на мазнини. Предимно се отлага върху лицето (подобно на луна), шията и раменете (мастна "гърбица" в областта на 7 шиен прешлен), млечните жлези, горната част на гърба, корема. Краката на пациентите остават слаби, което образно описва - "колос с глинени крака". Кожата става червена или пурпурна, кожата е суха, люспеста. На бледото място на корема се образуват стрии на млечните жлези и раменете, образуват се кръвоизливи с незначителни удари. Местата, които са обект на триене с дрехи, стават тъмни („мръсни“).

    Костната система и мускулите страдат, образуването на витамин D е нарушено, което води до крехкост на костите - остеопороза. Това се проявява чрез фрактури, болки в костите, забавяне на растежа, изкривяване на гръбначния стълб. Поради нарушения на протеиновия метаболизъм, мускулите също са засегнати, а силата и тонуса са намалени. Това е придружено от външни промени: атрофирани, наклонени задни части, тънки бедра, крака, ръце, изпъкнали корем, херния на бялата линия, дължаща се на дивергенция на ректусните мускули.

    Увреждане на сърцето и кръвоносните съдове: стероидна кардиомиопатия, недостатъчност на кръвообращението, артериална хипертония, нарушения.

    Храносмилателна система: персистиращ гастрит с висока киселинност, стероидни стомашни язви, ерозия на чревната лигавица, стомашно-чревно кървене.

    Генитоуринарна система при жените: растеж на мустаци, мустаци и брада; растеж на косата на гърдите; развитие на акне, циреи; месечни закъснения или тяхното прекратяване; безплодие. При мъжете косата по лицето и тялото пада, сексуалното желание и потентността намаляват, тестисите атрофират, млечните жлези растат. Детето има забавяне в появата на образуване на млечни жлези при момичетата, промени в гласа и растежа на космите на лицето при момчетата. Децата изостават от връстниците си.

    Диагнозата на заболяването включва биохимия на кръвта, изследване на урината, хормони в кръвта, рентгенография на черепа, ЯМР и КТ на мозъка, ултразвук, ЯМР на надбъбречните жлези.

    Лечението на болестта на Кушинг включва лекарства, които блокират хипофизната жлеза (Parlodel, Reserpine), които намаляват отговора към ACTH (Nizoral, Mamomit, Mitotan). Показано е симптоматично лечение на остеопороза, разстройства на сърцето, нервната система. Радиационната терапия за подтискане на активността на хипофизната жлеза, хирургично лечение - аденом, една от надбъбречните жлези или и двете със заместваща терапия през целия живот (със сложен курс) се отстранява.

    Синдромът се третира по различен начин. Ако причината е продължителна употреба на наркотици, тогава те постепенно се отменят. Ако има тумор на надбъбречните жлези, тогава той се отстранява, ако не е възможно - заедно с надбъбречната жлеза или и двете. За да се определи резултата, хипофизата се облъчва, което подтиска образуването на АКТХ.

    Прочетете повече в нашата статия за синдрома на болестта и кушинг, тяхното лечение.

    Прочетете в тази статия.

    Различия на болестта и синдром на Иценко-Кушинг

    Наречен болестта и синдром Иценко-Кушинг комбинират две заболявания, които са абсолютно идентични в проявите, но имат различни причини за развитие. Заболяването е свързано с увреждане на хипофизната жлеза или неговото регулиране от хипоталамуса. Това означава, че нарушенията са локализирани в мозъка. Адренокортикотропният хормон на хипофизната жлеза (АКТХ) стимулира надбъбречните жлези и в отговор те увеличават синтеза на кортикостероиди.

    При синдрома прекомерното приемане на надбъбречните хормони се свързва с тумор на кортикалния слой или с въвеждането на аналози (лекарства) отвън по време на продължително лечение. По-рядко, клетките, които синтезират кортизол, са тумори на яйчниците, белодробната тъкан, червата, панкреаса, щитовидната жлеза.

    И тук повече за аденома на хипофизата.

    Причини за заболяването

    Появата на синдрома и болестта на Иценко-Кушинг провокира различни фактори.

    синдром

    Най-често развитието на патология е свързано с нарушение на хормоните при автоимунни патологии, които изискват продължително лечение с хидрокортизон, преднизон или дексаметазон. Това се случва и с аденом или карцином на надбъбречната кора. По-рядко се откриват хормон-произвеждащи тумори на други локализации.

    При алкохолиците с тежка депресия се появява псевдосиндром, който прилича на иценко-Кушинг, но не е свързан с хормонални нарушения.

    Болест

    Това е формата на заболяването, което се среща при 80% от пациентите. Нейната причина е тумор на хипофизата, главно аденом (доброкачествен). Може да бъде предшествано от:

    • менингит, менингоенцефалит, енцефалит;
    • черепна травма;
    • тежки вирусни, бактериални инфекции, отравяне;
    • колебания в хормоните в менопаузата, по време на бременност, след раждане.

    В някои случаи причината е увреждане на хипоталамуса и увеличаване на образуването на кортикотропен освобождаващ фактор, либерин (буквален превод - "освободител"). Това съединение стимулира хипофизната жлеза и произвежда адренокортикотропен хормон в излишък.

    Механизмът на хормоналните нарушения

    Всички прояви на болестта или синдрома са свързани с верига от биологични реакции, които предизвикват АСТН в организма. В надбъбречните жлези се увеличава образуването на глюкокортикоидни хормони (кортизол, кортизон), половите хормони (андрогени, мъжки) и алдостерон. Техните ефекти са очевидни в:

    • разграждането на протеините (намалява количеството на мускулната и съединителната тъкан, включително миокарда);
    • разграждането на гликоген до глюкоза (липса на инсулин, диабет);
    • натрупване на мазнини (затлъстяване);
    • активиране на ренин, превръщане на ангиотензин в активна форма (високо кръвно налягане, задържане на течности и натрий, екскреция на калий);
    • разрушаване на костите и запушване на абсорбцията на калций в храносмилателната система (остеопороза);
    • нарушаване на яйчниците при жени под влияние на мъжки полови хормони (повишен растеж на косата по лицето, тялото, безплодието);
    • имуносупресия (чести вирусни и бактериални инфекции, бронхит, пневмония, туберкулоза).

    Вижте видеото за синдрома на Иценко-Кушинг:

    Симптоми при деца и възрастни

    Хормоналните промени водят до типични външни признаци, увреждане на сърцето, кръвоносни съдове, бъбреци, мускулно-скелетни и храносмилателни системи. Нарушена е работата на гениталните органи, често се появяват психични разстройства.

    Cushingoid външен вид

    Мастната тъкан в организма се различава в различна степен на чувствителност към надбъбречните хормони. Следователно, при пациенти има неравномерно отлагане на мазнини. Предимно се отлага върху лицето (подобно на луна), шията и раменете (мастна "гърбица" в областта на 7 шиен прешлен), млечните жлези, горната част на гърба, корема. Краката на пациентите остават слаби, което образно описва - "колос с глинени крака", т.е. величествен само на вид, слаб.

    Кожата става червена или пурпурна, кожата е суха, люспеста. Стречи се образуват на бледото място на корема, млечните жлези и раменете. Тяхната поява е свързана с разграждането на протеините под действието на хормони, те са червено-лилави на цвят, което не е така при обикновеното затлъстяване или по време на бременност.

    Поради повишената крехкост на капилярите и тънката кожа, при пациенти с малки инсулти се образуват кръвоизливи. Местата, които са обект на триене с дрехи, стават тъмни („мръсни“). Най-често - това са шията, лактите, подмишниците, ингвиналните гънки.

    Костна система и мускули

    Повишеното образуване на кортизол променя костната структура:

    • пречи на синтеза на колаген, един от основните протеини на костния матрикс;
    • стимулира разрушаването на костите;
    • не позволява образуването на нови клетки (остеобласти);
    • измива калция.

    Образуването на витамин D също е нарушено, което също води до чупливост на костите - остеопороза. Тя обхваща крайниците, гръбначния стълб, ръцете, района на турското седло, където се намира хипофизната жлеза. Това се проявява чрез фрактури, болки в костите, забавяне на растежа, изкривяване на гръбначния стълб.

    Поради нарушения на протеиновия метаболизъм, мускулите също са засегнати. В тях намалява сила и тон. Това е придружено от външни промени: атрофирани, наклонени задни части, тънки бедра, крака, ръце, изпъкнали корем, херния на бялата линия, дължаща се на дивергенция на ректусните мускули.

    Увреждане на сърцето и кръвоносните съдове

    Загубата на калциеви соли и мускулна слабост водят до стероидна кардиомиопатия, развитие на циркулаторна недостатъчност (оток, тахикардия, разширен черен дроб). Нарушения на екскрецията на течности и натрий, образуването на вазоконстрикторни вещества (ангиотензин 2) предизвиква персистираща хипертония, нарушения на ритъма (екстрасистоли, фибрилация, предсърдно трептене).

    Храносмилателна система

    Надбъбречните хормони стимулират образуването на солна киселина от клетките на стомаха. Резултатът е:

    • персистиращ гастрит с висока киселинност,
    • стероидни стомашни язви,
    • ерозия на чревната лигавица,
    • стомашно-чревно кървене.

    Генитоуринарна система

    Мъжките полови хормони стимулират при жените:

    • растежът на мустаци, бакенбарди и бради;
    • растеж на косата на гърдите;
    • развитие на акне, циреи;
    • месечни закъснения или тяхното прекратяване;
    • безплодие.

    Под тяхното действие, мъжете губят косата по лицето и тялото, сексуалното желание и потентността намаляват, тестисите атрофират, млечните жлези растат. Ако заболяването се случи при дете, то има забавяне във появата на образуването на млечни жлези при момичетата, промени в гласа и растежа на косата на лицето на момчетата. Децата изостават от връстниците си.

    Възникват увреждания на бъбреците:

    • хроничен пиелонефрит;
    • камъни в бъбреците;
    • свиване на органи (нефросклероза);
    • отслабване на филтрационния капацитет до тежки форми на уремия (отравяне с метаболитни продукти на протеините).

    Неврологични и психични разстройства

    Клиничната картина се допълва от промени в нервната система:

    • некоординирани движения
    • треперене при ходене,
    • патологични рефлекси,
    • асиметрия на лицето,
    • загуба на яснота на речта
    • раздразнителност,
    • тревожност,
    • постоянна слабост
    • гърчове
    • депресия
    • загуба на памет
    • намаляване на интелектуалните способности
    • суицидна тенденция.

    Степени на тежест

    В зависимост от тежестта на симптомите има три варианта на заболяването:

    • В случай на леко течение, работата на гениталиите остава, симптомите на остеопорозата са начални или липсват.
    • При умерено изразени прояви на вътрешните органи, диабет, дисфункция на яйчниците, безплодие, но те са податливи на лечение.
    • Тежка форма с усложнения.

    Скоростта на увеличаване на признаците на хиперкортизолизъм (засилена работа на надбъбречните жлези) са:

    • прогресивно - за една година или 6-8 месеца се установява, че пациентът има патологични промени в работата на всички системи и органи;
    • торпид - болестта се развива бавно, мултиорганните нарушения се появяват след 5-10 години от първите признаци.

    Вижте видеото за болестта на Иценко-Кушинг:

    Усложнения при хиперкортизолизъм

    Тежката и прогресивна патология може да доведе до смърт на пациента поради появата на усложнения:

    • сърдечна недостатъчност с декомпенсация;
    • остър мозъчно-съдов инцидент (инсулт);
    • присъединяването на инфекцията и разпространението му в цялото тяло (сепсис, фурункулоза, огнища на гной, гъбични лезии);
    • бъбречна недостатъчност;
    • множествени фрактури на костите, гръбначния стълб;
    • криза с нарушено съзнание, спад на налягането, захар и натрий в кръвта, излишък от калий, коремна болка, повръщане.

    Държавна диагностика

    Когато пациентът открие външни признаци на прекомерно образуване на надбъбречни хормони, се предписва лабораторно и инструментално изследване. Извършва се, за да се идентифицират причините за патологията, както и степента на разрушаване на целевите органи. Минималният план включва:

    • биохимия на кръвта - висок холестерол, глобулини, натрий, глюкоза, редуциран - калий, фосфати, албумин и алкална фосфатаза;
    • изследване на урината - откриване на глюкоза, протеини, еритроцити и цилиндри, които не трябва да са нормални, повишен 17-KS (продукт на метаболизма на стероидния хормон) и кортизол (3-4 пъти по-висок);
    • хормони в кръвта - висок кортизол, АКТХ;
    • Рентгенография на черепа - деформация на турското седло с голям аденом на хипофизата;
    • ЯМР и КТ на мозъка - намерени са малки тумори, ако е необходимо, използва се контраст;
    • Ултразвук, ЯМР на надбъбречните жлези - двустранна пролиферация на тъканите, дори само от едната страна - често тумор (глюкоза).

    Аденомът на хипофизата (кортикотропин) се открива с томография, дори с контраст в около 73-77% от случаите, неговият размер е от 1,5 до 8 mm при повечето пациенти. Ето защо, за да се установи източникът на стимулация на надбъбречните жлези се извършва тест за наркотици. Болестта на Иценко-Кушинг се проявява чрез повишаване на 17-ACS в урината след приложение на Metopiron и намаляване на елиминирането им след Dexamethasone. При синдрома резултатите от анализа не се променят.

    Лечение на болестта и синдром на Кушинг

    При тези заболявания се различават подходите за лечение.

    Болест

    Използва се набор от дейности:

    • лекарства, които блокират хипофизната жлеза (Parlodel, Reserpine), намаляват реакцията към ACTH (Nizoral, Mamomit, Mitotan). Задайте преди операцията или след нея. Симптоматично лечение на остеопороза, разстройства на сърцето, нервната система;
    • Лъчева терапия е необходима за подтискане на активността на хипофизната жлеза - радиация от протони, гама лъчи. Няколко месеца след сесията нормализира се теглото, налягането, менструалния цикъл, костната структура се подобрява;
    • хирургично лечение - аденомът се отстранява, едната от надбъбречните жлези или и двете със заместваща терапия през целия живот (със сложен курс).

    синдром

    Ако причината е продължителна употреба на наркотици, тогава те постепенно се отменят. Ако има тумор на надбъбречните жлези, тогава той се отстранява, ако не е възможно - заедно с надбъбречната жлеза или и двете. За да се определи резултата, хипофизата се облъчва, което подтиска образуването на АКТХ.

    Симптоматичната терапия включва:

    • антихипертензивни лекарства (Prenes, Ampril);
    • диуретици (Veroshpiron, Triampur);
    • таблетки за понижаване на кръвната захар (Glucophage, Diabeton);
    • лекарства за укрепване на костите (Miacalcic, Fosamax, Витамин D3 и калций, Osteopan).

    Прогноза за пациенти

    Добри резултати от лечението се наблюдават в ранна възраст, с ранно откриване и леко заболяване. Ако такива пациенти са подложени на комплексна терапия, тогава те имат сравнително висока вероятност за трайна ремисия или възстановяване. Ако хормоналните нарушения имат дългосрочно развитие, промените в костите, миокарда, бъбреците и ендокринните жлези стават необратими.

    С радикално премахване на аденом пациентите спасяват живота, но тяхното представяне намалява значително.

    При синдрома Исенко-Кушинг прогнозата се определя и от момента на започване на лечението. Лекарствените случаи могат да бъдат компенсирани, а задоволително състояние се постига с доброкачествен тумор на надбъбречната жлеза и своевременно отстраняване. При злокачествени новообразувания пациентите живеят средно около 1,5 години.

    И тук повече за нодуларната гуша на щитовидната жлеза.

    Болест и синдром на Иценко-Кушинг имат една и съща клинична картина. Тя се определя от увеличаването на образуването на надбъбречните хормони. В случай на заболяване, източникът е хипофизната жлеза, хипоталамусът, а прекият фактор е АСТН. При синдрома самите надбъбречни жлези са засегнати или хормоните се прилагат под формата на лекарства за дълго време.

    Диагнозата се поставя въз основа на типични външни прояви, кръвни тестове, уринни тестове, лекарствени тестове, ЯМР на мозъка и надбъбречните жлези. За лечение, предписано лекарства, облъчване на хипофизата и хирургия.

    Няма точни причини защо аденома на хипофизата може да се появи. Симптомите на мозъчен тумор са различни при жените и мъжете, в зависимост от хормона, който води. Прогнозата за малки благоприятни.

    Пациентите не са напълно наясно с това, което може да бъде опасно за нодуларната зъб на щитовидната жлеза. Но има много прояви - дифузен, колоиден, токсичен, нетоксичен. В ранните стадии симптомите могат да бъдат скрити. Лечението се избира от лекаря, понякога е пълно отстраняване на органа.

    Много фактори могат да провокират неизправност на хипофизната жлеза. Симптомите не винаги са очевидни и симптомите са по-сходни с проблемите на ендокринологията при мъжете и жените. Лечението е сложно. Какви нарушения са свързани с работата на хипофизната жлеза?

    Доста често токсичните аденом в началните етапи са напълно скрити. Симптомите се появяват, когато възелът расте с увеличени очи, прекъсвания на сърдечния ритъм и така нататък. Първоначално лечението се провежда без операция, при липса на ефект може да се използва етанолна хлероза.

    Много рядко има травма на щитовидната жлеза, парези. Предимно се оказва в хода на боеве, на работа, при опит за самоубийство и други. Основните симптоми са кървене, подуване на шията. Лечението може да включва отстраняване на органа.

    Синдром на Кушинг: съвременна диагностика и лечение на хиперкортизолизъм

    Днес навременната диагностика на синдрома на Кушинг е свързана с някои трудности. При липса на патогномонични признаци, хиперкортизолизмът може да отнеме много време под прикритието на други болести, подвеждащи дори опитни клиницисти.

    Ето защо, лекарите от всяка специалност трябва да бъдат нащрек за синдрома на Кушинг при пациенти със затлъстяване, депресия, когнитивен спад, остеопороза.

    За повече информация за това какво може да бъде причината за синдрома на Кушинг, както и за подходи за диагностика и лечение на хиперкортицизъм, прочетете на estet-portal.com в тази статия.

    Синдром на Кушинг: причини за развитие и патогенеза на хиперкортизолизъм

    Синдромът на Кушинг се отнася до патологично състояние, което възниква на фона на продължително излагане на тялото на прекомерни количества надбъбречни хормони.

    Най-честата причина за синдрома на Кушинг е наличието на хормонални тумори на надбъбречната кора.

    Описани са също отделни случаи на първична нодуларна адренокортикална хипертрофия на надбъбречната кора, допринасяща за развитието на хиперкортицизъм. Необходимо е да се прави разлика между понятието "синдром на Кушинг" и "болестта на Кушинг".

    Синдромът на Кушинг се отнася до състоянието на първичен хиперкортизолизъм, причинен от хиперфункция на надбъбречната кора, докато болестта на Кушинг е причинена от хиперпродукция на хипофизата на АКТХ (адренокортикотропен хормон).

    Хроничното излагане на прекомерни количества хормони, по-специално кортизол, води до катаболизъм на протеиновите структури, патологично стимулиране на глюконеогенезата и гликогенолизата, промени в разпределението на мастната тъкан в организма. Всичко това води до характерните клинични промени в синдрома на Кушинг, описани по-нататък в статията.

    Какви са клиничните признаци за наличие на синдром на Кушинг?

    Синдромът на Кушинг често се среща под прикритието на други патологии: сърдечно-съдови заболявания, остеопороза, когнитивни и поведенчески разстройства. Тежестта на състоянието при синдрома на Кушинг може да варира от субклиничен хиперкортизолизъм до бързо прогресираща ендокринна патология. Характерно за синдрома на Кушинг са стриите на лилав цвят с преобладаваща локализация на корема, бедрата, задните части.

    Лицето на пациентите често е с форма на луна, като се определя прекомерното отлагане на мастна тъкан между раменете („бик-гърбица“). Повечето от тях са с наднормено тегло или затлъстяване, както и признаци на проксимална миопатия, които са субективно изразени в усещането за мускулна слабост. Излагането на прекомерно количество надбъбречни хормони на организма води до хипертония, хирзутизъм и остеопороза.

    Нарушеният глюкозен толеранс се открива при приблизително 40% от пациентите със синдром на Кушинг. Те също често имат смущения в настроението с тенденция към депресия, увреждане на паметта и нарушения на съня. Описани са случаи на психоза при пациенти с синдром на Кушинг.

    Прочетете ни в Телеграма

    Съвременни методи за диагностика на хиперкортизолизъм със синдром на Кушинг

    За диагностициране на хиперкортизолизъм със синдром на Кушинг се използва малък тест за дексаметазон.
    Техниката на провеждане на тест с малък дексаметазон, известен също като малък тест на Liddle, е следната: след определяне на началното ниво на кръвния кортизол, пациентът в 24:00 часа трябва да приеме лекарството дексаметазон в доза 1,5 mg. Впоследствие отново се определя нивото на кортизол в кръвта.

    Обикновено механизмът за обратна връзка, дължащ се на екзогенния прием на стероидни хормони кортизолови нива трябва да спадне до 50 nmol / l (положителен тест). Ако това не се случи (отрицателен тест), тогава пациентът потвърждава наличието на ендогенен хиперкортицизъм.

    Резултатите от фалшиво положителни тестове могат да бъдат причинени от употребата на лекарства като фенитоин, карбамазепин, барбитурати, рифампицин, нифедипин, пиоглитазон, естроген, така че последните трябва да бъдат изключени 24 часа преди него. В допълнение, фалшиво положителни резултати могат да се появят на фона на ендогенна депресия, генерализирано тревожно разстройство и алкохолизъм.

    В допълнение към теста с малък дексаметазон, за лабораторното потвърждение на ендогенния хиперкортизолизъм със синдрома на Кушинг, може да се извърши и определяне на екскрецията на кортизол в дневната урина. Увеличението на последното над 400 nmol потвърждава наличието на патология. Трябва да се има предвид, че такива лекарства като спиронолактон, ранитидин, аспирин, фуроземид и естроген могат да допринесат за надценяване на кортизола в ежедневната урина.

    Лечение на синдрома на Кушинг: хирургични и фармакологични интервенции

    В повечето случаи лечението на синдрома на Кушинг е хирургично. Изключенията са ятрогенни епизоди на патология, които възникват на фона на дългосрочно лечение с глюкокортикоиди, например при пациенти с дерматомиозит, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит. В такива случаи, постепенното премахване на тази група лекарства и назначаването на други основни лекарства.

    Хирургичното лечение се състои в отстраняване на неоплазмите на надбъбречната жлеза или белия дроб в зависимост от причината за хиперкортицизма. Ако е невъзможно да се извърши тази операция, се извършва адреналектомия.

    След хирургично лечение на синдрома на Кушинг се препоръчва временно прилагане на хидрокортизон като заместителна терапия по време на следоперативния хипокортицизъм.

    В случаите, когато е невъзможно да се извърши хирургично лечение на синдрома на Кушинг, е необходимо да се приложи фармакологична корекция на хиперкортицизма. За тази цел могат да се използват следните групи лекарства: стероидогенезни инхибитори, допаминови агонисти и соматостатинови рецепторни агонисти.